Жанр: Медицина
Боль
... вернее в спинномозговую жид-
кость минуя "барьер. Если собаке впрыснуть в подкож-
ную клетчаткУ столбнячный токсин, через несколько дней
разовьется картина типичного столбняка. Вливание лечеб-
ной сыворот^ в вены не спасает животное. Оно гибнет
в мучителья^ судорогах. Но если ввести сыворотку в
спинномозговую жидкость, наступает улучшение. Столб-
нячный токсИ^ связавшийся с нервными клетками, ста-
новится достУT^^ антителам, содержащимся в сыворот-
ке и собака выздоравливает. Это экспериментальное ис154
^.-следование было перенесено в клинику. Лечение столб-
.няка "обходным маневром", инъекцией сыворотки в спин^.
номозговую жидкость дает во многих случаях прекрасные
результаты. И при некоторых других инфекционных за-
болеваниях (например: туберкулезном менингите, энцефа-
литах, сифилитических поражениях мозга и др.) введение
лечебных сывороток, антибиотиков и лекарственных пре-
паратов в спинномозговой канал спасает больных от не-
поправимого расстройства функций и даже от смерти.
В последние годы для лечения ряда заболеваний, вы-
званных нарушением нормальной деятельности центров
головного мозга, нередко применяется разработанный
нами метод ионо-гальванизации слизистой оболочки носа.
^ Лекарственные вещества вводятся с помощью гальваниче-
ского тока в слизистую носа. При таком введении они как
бы "проталкиваются" по лимфатическим путям или по
нервным волокнам в мозг и спинномозговую жидкость
обходя гемато-энцефалический барьер и оказывая непо-
средственное влияние на нервные клетки.
Учение о мозговом барьере широко разрабатывается
как в отечественных, так и в зарубежных лабораториях.
Оно тесно связано с наиболее важными проблемами физиологии
и медицины - регуляцией функций, питанием
центральной нервной системы, вопросами старения, проблемой
сна и бодрствования, инфекциями головного и
спинного мозга, действием лекарственных веществ на организм,
проблемами боли и шока и т. д. Оно принадлежит
к тем достижениям в науке, которые открывают
перед исследователями новые пути и на долгие годы направляют
их мысль в сторону исключительно важных, но
иска еще далеко не решенных вопросов жизни и смерти.
Глава 6
ХИМИЯ БОЛИ
О том, что боль может быть вызвана не только фи-
зическими, но и химическими воздействиями, известно
уже давно. Введение в организм различных химических
веществ, смачивание ими кожи или слизистых оболочек,
инъекции гипертонических растворов или лекарственных
препаратов в мышцу, кожу, подкожную клетчатку, обра-
зование в органах и тканях продуктов нарушенного об-
мена веществ - все это может явиться причиной боле-
вого ощущения. Неудивительно поэтому, что в специ-
альной литературе возникли представление о "болетвор-
ных" (алгогенных) веществах, или, вернее, о химиче-
ских передатчиках - медиаторах боли.
Медиаторы боли... Надо думать, что это какие-то осо-
бые химические соединения, образующиеся в коже, кро-
ви, органах, тканях при нарушении их целости, действую-
щие на болевые рецепторы и являющиеся первым звеном
длинной цепи физиологических и биохимических процес-
сов, порождающих боль.
Многие исследователи считают, что в основе любого
болевого ощущения лежит химическое раздражение. Они
утверждают, что существуют специфические вещества, об-
разующиеся в тканях или освобождающиеся из связан-
ной формы в необходимый момент. Назначение их - вы-
звать возбуждение в нервных окончаниях, передающих
специально закодированные природой сигналы, восприни-
маемые нашим сознанием как болевое ощущение.
О том, что болевое ощущение может передаваться хи-
мическим путем, говорил еще в 1927 г. известный анг-
лийский ученый Т. Люис. В дальнейшем основную роль
в медиации боли большинство исследователей стало приписывать
гистамину. Было доказано, что введение слабого
раствора этого вещества в толщу кожи вызывает
у человека болевое ощущение. Оказалось, что оно обла156
^^ает болетворным действием в совершенно ничтожной,
буквально гомеопатической концентрации - 10-^ г/мл,
^что соответствует 54 молекулам вещества. Если же вво-
дить гистамин в разведении 10^-10"^ г/мл, испытуе-
мый ощущает не боль, а зуд.
Многие советские исследователи (С. Д. Балаховский,
Н. И. Гращенков, X. С. Коштоянц и др.) неоднократно
высказывали предположение, что причиной кожной боли
является накопление гистамина в тканевой жидкости,
омывающей нервные окончания. В результате травмы,
удара, ранения, ожога в клетках возникает комплекс слож-
1ййдх химических или физико-химических превращений,
составляющих предварительную фазу боли. Это приводит
^освобождению из связанной формы и появлению в
тканях активно действующих болетворных веществ. Ме-
ханизм их действия понятен. Раздражение нервных окон-
чании, поток импульсов по нервным волокнам, возникно-
вение ощущения в клетках центральной нервной систе.1^и,
боль. Вещества эти образуются не мгновенно. Для
llx появления необходим какой-то латентный период. Их
[остепенным образованием и объясняется сравнительно
^дленное возникновение боли при некоторых нарушени-
и-целости тканей. Все эти вещества, вызывающие боль,
^являются, по мнению многих исследователей, гиста-
топодобными. Приводится множество эксперименталь-
IX доказательств, подтверждающих участие гистамина в
аникновении боли. Обнаружены большие количества
йбодного гистамина в коже при травме, порезах, ра-
зе, ожогах, ушибах и т. д.
Нам приходилось говорить (стр. 137) о веществах, ос-
уждающих гистамин из связанной формы. Еще недавно
IX освободителей гистамина насчитывалось очень не-
о. К ним относили некоторые яды, ферменты, бакте-
ьные токсины, аллергены. Действие их объяснялось
lOBHOM повреждением тканей. В настоящее время мы
9м несколько десятков разнообразных химических сое-
Кении, лекарственных веществ н антибиотиков, введе-
1' которых в организм приводит к освобождению ги-
ЙЙнвна из связанной (т. е. неактивной) формы.
действие их было испытано в экспериментах на жи-
зах, проверено в клинике на большом числе добро-
"ев. Оказалось, что достаточно ввести в кровь такой
водитель", или, как называют его в специальной ли"
j57
тературе, "либератор" гистамина,- почти мгновенно развивается
картина резчайшей аллергизации организма.
Наряду с отеками, зудом, нарушением дыхания, сильнейшим
насморком, испытуемые ощущают нередко мучительные,
тянущие боли в различных внутренних зонах, в мышцах,
коже. По-видимому, это связано с освобождением
из тканевых депо больших количеств гистамина. Предварительное
введение какого-либо противогистаминного
препарата, например димедрола, полностью снимает все
эти явления.
Значение гистамина в возникновении болевых ощущений
подтверждается и клиническими наблюдениями. Исследования
нашей лаборатории показали, что при острых
и хронических болях содержание гистамина в крови намного
увеличивается.
Особенно повышается его содержание при острых болях,
например невралгиях, головных болях, приступах
грудной жабы; несколько меньше его при хронических
болях, длящихся недели или месяцы.
Мы отметили еще один интересный факт. При некоторых
болях уровень гистамина в крови может быть
сравнительно низким, но при этом бездействуют механизмы,
разрушающие или связывающие его. Отсутствие
противодействия создает в организме такие условия, что
даже небольшие количества гистамина могут вызывать в
одних случаях явления аллергии, в других - боль, в третьих
- расстройство деятельности внутренних органов.
Как известно, раздражение кожи электрическим током
вызывает боль. Если исследовать при этом содер-
жание в ней гистамина, то оно окажется увеличенным во
много раз. Установлено также, что количество гистамина
повышено и в кожных зонах высокой чувствительно-
сти Захарьина - Гэда (стр. 249), где истинная боль от-
сутствует, и мы ощущаем лишь отраженную, проецирую-
щуюся из больного органа, боль. Стоит ввести в зону
отраженной боли противогистаминный препарат, как боль
исчезнет.
Неоднократно пробовали вводить гистамин в толщу
кожи. При этом возникала сначала колющая острая,
потом жгучая тянущая боль. Интенсивность ее пропор-
циональна количеству введенного вещества.
Американские исследователи Розенталь и Минард про-
бовали вводить растворы гистамина в конъюнктивальный
мешок глаза. Если концентрация раствора была равна
2х10"^ г/мл, испытуемый ощущал легкое раздражение
и чувство тепла. Раздражение усиливалось, особенно во
внутреннем углу глаза, при накапывании раствора 4х1
Х10~^ г/мл. При введении раствора 10-^ г/мл возни-
кала через несколько секунд острая боль, а раствор
10"^ г/мл вызывал мгновенную жгучую и колющую боль.
Таким образом, на первый взгляд все просто. Гиста-
мин - болетворное вещество, основной передатчик или
медиатор боли. Достаточно разрушить его в крови и тка-
иях или заблокировать рецепторы, чувствительные к ги-
стамину, как боль исчезнет. На самом деле все гораздо
сложнее, чем казалось и даже сейчас кажется сторонни-
кам гистаминовой теории боли.
Немецкий фармаколог Флекенштейн в 1948-1950 гг.
показал, что помимо гистамина существует немало ве-
ществ, которые при введении их в толщу кожи вызыва-
ют острую боль. Так, например, формальдегид, монохлор-
ацетон, монобромацетоп, хлористый калий, эфиры моно-
бром- и монойодуксусной кислот, бромциан, акролеин,
аллилгорчичная кислота и другие вещества, введенные
даже в очень больших разведениях (1:400000), могут
вызывать почти нестерпимое болевое ощущение.
И вот что важно! Все они обладают почти неогра-
ниченной способностью подавлять окислительные процес-
сы в эпителиальных клетках. Непосредственной причи-
ной болевого ощущения является почти полное прекра-
щение тканевого дыхания в коже, подвергшейся действию
указанных веществ. В то же время химические соедине-
ния, подавляющие гликолиз, т. е. анаэробное образова-
ние молочной кислоты, как, например, натриевые соли
тех же монобром- и монойодуксусной кислот, но не влия-
ющие непосредственно на тканевое дыхание, даже при
введении их в разведении 1 :1000 не способны вызвать
.боль.
" Флекенштейн предположил, что возникновение боли
аесно связано с подавлением процессов усвоения, асси-
Лрдяции и преобладанием процессов распада (диссими'1дции).
Все, что повышает распад, застой в крови,-
11апример: недостаточное снабжение тканей кислородом,
З^ханическое воздействие, тепло - усиливает боль. Все,
'о снижает потребность тканей в кислороде,- покой,
:од, усиление кровотока - уменьшает боль,
Однако исследования Флекенштейна не привели к
окончательному решению вопроса. За последние годы наука
о боли обогатилась новыми фактами, подчас совершенно
неожиданными. Несомненный интерес в этом плане
представляют работы английского фармаколога и терапевта
Кила. Совместно со своей помощницей Армстронг
он изучил действие самых различных химических
веществ на возникновение болевого ощущения у человека.
Работы Кила, как и все исследования подобного рода,
выполненные на человеке, страдают одним общим недостатком.
Люди всегда предельно субъективны в оценке
болевого ощущения. Как указывает американский исследователь
Бичер, не существует прямой зависимости между
силой раздражения и субъективным восприятием боли.
Человеку очень трудно быть объективным в ту минуту,
когда он испытывает боль. Оценка зависит от многих
причин и, пожалуй, ни одна из них не поддается поэтому
математическому анализу.
Ощущение боли всегда индивидуально. Наука не располагает
закономерными внешними признаками, характеризующими
боль. Нельзя составить пригодную на все
случаи жизни шкалу болевых ощущений, основанную на
бесспорных объективных проявлениях боли. Испытуемый
сам должен определить интенсивность болевого чувства,
сам поставить ему отметку.
Кил со своими сотрудниками разработал целую систему
критериев болевого чувства. Испытуемый, в зависимости
от болевого чувства, нажимает одну из расположенных
перед ним клавиш. Первая клавиша - 0 (отсутствие
боли), 1 ~ легкая боль, 2 - умеренная боль, 3 -
сильная боль, 4 - очень сильная боль. При нажиме одной
из клавиш соответствующая запись фиксируется па
закопченном движущемся барабане.
В своих работах Кил использовал различные методы
воздействия химическими веществами на организм. Наиболее
интересные результаты дала предложенная им методика
нанесения химических веществ на дно кантаридинового
пузыря. Кожа предплечья обрабатывается кантаридиновым
пластырем. Через 24 часа образуется пузырь,
наполненный жидкостью. Пленка пузыря осторожно
срезается ножницами, а на обнаженный слой кожи
^дно, основание пузыря) наносится испытуемое вещество.
^MUff
ij"~--1
^ ^ ^ 7\
fwf. 18. Интенсивность болевого ощущения при нанесении на дно канта-
мдииового пузыря различных разведений ацетилхоллна
^^^^"'
;:Ле ординате-шкала болевых ощущений: J-адетилхолин в разведения
'^-4; ".-в разведении 5-10-°; 3-10-"; 4-2,5.10-6; 5-на дно пузыря
*'"аяесен атропин, выключающий действие ацстилхолина; 6 - ацетилколин
"' разделении 2,5-10-°; 7--в разведении 5-10-^, после того как действие
атропина прекратилось
::L
^fU. Интенсивность болевого ощущения при нанесении на дно "аи-
^яового пузыря ацетилхолина, адреналина, норадреналина и серо-
ia
аант а: J-ацстилхолии в разведении 2,5-10-"; S- раствор Рян-
*--виинокаменнокислый адреналин в разведении 10-*, ^".викно-
шокислый натрий в разведении 10-*; б - адреналин в разведения
"1 - виннокаменнокислый натрий.
"к а н т б: 1- ацетилхолин - 2,5-10-"; s - раствор Рингсра; S - нор"
валии - 10-"; 4 - норадренали^ - 10-°, 5 - сецотонин - 2,5-10-*
.Н. Кассиль
Они пришли к выводу, что серотонин играет существенную
роль в болевом поведении. В зависимости от
количества ею в мозгу, животное при болевом раздражении
ведет себя различно. Почти полное исчезновение
серотонина из мозга после предварительного введения резерпина
резко обостряет болевые реакции, усиливает
крик, кусание электродов. Подобное поведение принято
называть "гипералгическим".
Напротив, увеличение содержания серотонина в мозгу,
что опять-таки нетрудно осуществить, вводя крысе аминокислоту
триптофан, легко проникающую в мозг через
гемато-энцефалический барьер и являющуюся предшественником
серотонина, усиливает крик, но полностью сни-
мает "осмысленную" реакцию. Животное, мозг которого
насыщен серотонином, не кусает электродов и не делает
попытки их сорвать. Механизмы этого явления сложны и
не во всем понятны. Полученные факты показывают, что
серотонин принимает определенное участие в восприятии
боли и болевое поведение во многом зависит от его со-
держания в мозгу.
возникновения болевого ощущения. Это относится в пер-
то очередь к катехоламинам, которые, изменяя кровооб-
дение, способствуют усилению действия болетворных
одуктов обмена.
В отдельных случаях боль могут вызывать жидкости,
образующиеся в организме при различных заболеваниях.
.'ряс, 20. Интенсивность болевого
ощущения при нанесении на дно
' жвдтдридинового пузыря плазмы,
постоявшей 75 мин. в стекляп-
яой пробирке (J)t гве;кев плаз-
мы (?), плазмы, постоявшей
8 мин. в стеклянной пробир^"м^
Продолжая свои исследования, Кил и Армстронг обнаружили
чуть ли не бесчисленное количество веществ,
вызывающих боль при нанесении их на основание каитаридинового
пузыря. Перечень их занял бы много места.
Установлено, что боль способны вызвать плазма крови,
постоявшей в пробирке, щелочи, кислоты, соли (особенно
калия и кальция), сапонины (рис. 20 и 21).
Конечно, сразу возникает вопрос: почему ацетилхолип,
гистамин, катехоламины, серотонин и другие биологически
активные вещества, постоянно образуясь в процессе обмена
веществ, накопляясь в крови и тканевой жидкости, не
являются источником непрекращающейся боли? Надо полагать,
что все эти вещества никогда не приходят в соприкосновение
с химиорецепторами в столь высоких концептрациях,
как это происходит в экспериментах. К тому же
опи нередко взаимно нейтрализуют друг друга. По край-
ней мере, это имеет место в здоровом организме, в усло-
виях его нормального существования.
В то же время при некоторых заболеваниях различные
биологически активные вещества подготовляют почву для
- 164
1Гак, например, воспалительные эксудаты (плевральная
1 Жидкость, суставной выпот при подагрическом или ревма111ическом
артритах) содержат вещества, вызывающие боль.
!l Плазма крови не вызывает боли, если нанести ее на
.)1"иованиекантаридинового пузыря. Но если эту плазму в
1 учение 3-5 мин. подержать в стеклянной пробирке и за-^м^накапатьна
дно пузыря, то возникает острая, подчас
Невыносимая боль. Очевидно в плазме после соприкосно^эвия
со стеклом появились какие-то вещества, обладаю-
ie болетворными свойствами.
^Изменим условия опыта. Нальем свежеполученную
лазму в пробирку, покрытую тонким слоем силикона -
Щьмического вещества, препятствующего смачиванию. При
ром плазма не может прийти в соприкосновение со стек-
ям и болетворные вещества в ней не образуются^
^Итак, мы столкнулись с новым явлением. Простое со-
[косновение плазмы крови со стеклом приводит к по-
:ению в ней особых веществ, способных вызвать боль.
дам образом, общепризнанный болевой медиатор - ги-
иин-потерял свою монополию. Открыта группа весь-
активных химических болетворных соединений, полу-*
шшх общее название каналов.
1..В настоящее время кининам придают исключитедьыо;
важное значение в происхождении болевого ощущения.
Учение о медиаторах боли обогатилось не только новыми
экспериментальными фактами, но и чрезвычайно важными
теоретическими положениями.
Наши представления о болетворном действии гистамииа
потребовали пересмотра. Во всяком случае, он оказался
не единственным (и даже не главным) медиатором боли.
f^un
г~1
^-J
е
Рис. 21. Интенсивность болевого ощущения при нанесении различных
Оиологическв активных веществ на дно кантаридннового пузыря
1 ~ адети-лхолина - 10-*; 3 - ацетилхолиыа - 5-10-"; 3 - свежей плазмы;
4 ^.плазмы, постоявшей 4 мин. в стеклянной пробирке; 5-ацетйлхолина
"- 10-^; б -" серотонина - 10-*; 1 - брадикинина -" 10^
Кинины - сложные белковоподобные соединения - ролипептиды,
называемые иногда кинин-гормонами,или
местными гормонами. К кининам, непосредственно связанным
с проблемой боли, относятся в первую очередь брадикинин,
каллидин, а также и энтеротоксин^ известный под
названием субстанции Р. Кинины обладают чрезвычайно
сильным действием на животный организм. Они расширяют
сосуды, увеличивают скорость кровотока, снижают кровяное
давление и, что особенно важно, вызывают боль при
соприкосновении с химиорецепторами.
Вещества эти обнаруживаются в ядах некоторых змей,
пчел, ос, скорпионов. Они образуются в плазме в процессе
свертывания крови, содержатся в коже, железах, воспалительных
эксудатах и т. д. Происхождение кининов довольно
сложное. В крови содержатся предшественники ки11инов
- кининогены. Под влиянием специфических ферментов
- калликреинов - кининогены превращаются в
кинины. В нормальных физиологических условиях кинины
быстро разрушаются особыми ферментами - кини
назами
Наибольший интерес для проблемы боли представляет
брадикинин. Это - нонапептид, т. е. девятичленный пейтид,
в состав которого входит пять аминокислот: серин,
глицин, фенилаланин, пролин и аргинин. Содержание
брадикинина в плазме крови ничтожно. Не совсем ясно,
какой цели служит брадикинин в организме, но тот факт,
что он постоянно содержится в моче, говорит о его физиологической
роли. Значение брадикинина в возникновении
болевого ощущения не вызывает в настоящее время
сомнений.
Другой болетворный кинин - каллидин - состоит из
десяти аминокислот. Это - декапептид. В моче каллидин
отсутствует, так как быстро превращается в брадикинин.
Брадикинин оказывает сильное влияние на сосудистую
систему. В этом отношении он во много раз активнее
гистамина. Как и гистамин, брадикинин резко повышает
проницаемость сосудов. Если его ввести в толщу кожи,
дочти сразу возникает выраженный отек. Среди всех известных
сосудорасширяющих веществ брадикинин являет.ся
наиболее мощным. Но особенно сильно действует он
на болевые рецепторы. Достаточно ввести в сонную артерию
0,5 мкг брадикинина, чтобы вызвать сильнейшую
боль сначала в области щитовидной железы, затем в челюстях,
висках и наружном ухе.
Как правило, особо острую боль испытывает человек,
если ему вводят брадикинин в артерию. Введение в вену
зве столь эффективно, боль в этих случаях не так сильна
И длится недолго. Мучительные боли возникают при образовании
брадикинина и каллидина в воспалительных очагах.
По-видимому, боль, которую мы испытываем при различных
видах воспаления, связана с образованием кининов.
Раствор химически чистого брадикинина вызывает
Сильнейшее болевое ощущение при нанесении его на ос'нование
кантаридинового пузыря в разведении 10"^ -
-10^ г{мл.
- Если ввести брадикинин собаке в артерию, она начиЖет
биться в лямках, стремится вырваться из рук экс"периментатора,
укусить его, она кричит, извивается, сто'
^ает. Кровяное давление повышается, дыхание учащается.
"Американский ученый Лим на Международном съезде
"йзиологов в Токио в 1965 г. демонстрировал фильм, в ко-
ром показал действие брадикинина при введении его в
167,
артерию собаки. Все присутствовавшие в демонстрационном
зале имели возможность наблюдать, какую мучительную
боль испытывает при этом животное.
Внутрикожное введение брадикинина человеку также
является причиной жгучей боли, которая наступает через
2-3 сек. после инъекции. Мы уже говорили о том,
что плазма крови, постоявшая 5 мин. в стеклянной пробирке,
при нанесении ее на дно кантаридинового пузыря,
вызывает сильную боль. Боль эта вызвана брадикииином,
образовавшимся при соприкосновении плазмы со
стеклом. Но плазма, находившаяся в той же пробирке
примерно 1,5 часа, уже боли не вызывает. Кинины разрушились
под влиянием ферментов - кининаз.
Образование и распад кининов в человеческом организме
тесным образом связаны с системой свертывания
крови. Кининогены, предшественники кининов - белки,
образующиеся в печени,- можно выделить из крови и
тканей человека, а также всех видов животных, за исключением
птиц. В плазме крови они содержатся в альфа-2глобулиновой
фракции. Под влиянием фермента калликреина
кининогены превращаются в кинины. Однако активный
калликреин в крови отсутствует. В плазме оп
находится в неактивной форме (калликреиноген), которая
превращается в калликреин под влиянием одного из
многочисленных факторов (фактора Хагемана), участвую-
щих в сложном процессе свертывания крови.
Калликреиногеи, по-видимому, образуется также в печени.
Во всяком случае у лиц, страдающих болезнями
печени, содержание его в плазме значительно снижено.
При контакте со стеклом или некоторыми другими веществами
(например, каолином) фактор Хагемана акти-
вируется и способствует превращению калликреиногена
в калликреин. У животных, у которых фактор Хагемана
отсутствует (например, у собаки), кинины при соприкос-
яовении плазмы со стеклом не образуются.
Таким образом, кинины (брадикинин, каллидин и не-
которые другие полипептиды) - вещества, вызывающие
боль (PPS - pain promoting Substances),- начинают
свою жизнь в организме в ту минуту, когда звучит
первый звонок, возвещающий о мобилизации свертываю-
щей системы крови в сосудах или тканях, подвергших-
ся травме, удару, ранению, ожогу и т.д. Но оказывается,
,что образование их связано но только со свертыванием
т
рфови, но и с растворением образовавшихся сгустков
^ фибрина. Фермент, растворяющий фибрин,-плазмин1
также принимает участие в образовании кининов, ак'^тивируя
калликреиноген и превращая его в калли^креин.
. Почти тотчас же, когда целость тканей нарушается
'и кровь приходит в соприкосновение с участком, где
только что произошла тканевая катастрофа - в одних
случаях ограниченная, в других обширная, начинается
цепная реакция мобилизации кининообразующих факто-
ров. Она протекает медленно, исподволь. Максимальное
количество кининов обнаруживается лишь через 15-
30 мин. И постепенно, по мере изменения химизма тка-
"вей, начинает усиливаться болевое ощущение. Требует-
ея какое-то время для того, чтобы оно достигло вер-
щины.
'." -Люис показал, что воспаление, сопровождающееся
болью, проходит в своем развитии две стадии. В первой
накапливаются гистамин, серотонин, частично ацетплхо-
дин, во второй - кинины. При этом гистамин способст-
вует активированию кининовой системы. Гистаминовая
^оль как бы переходит в кининовую. Эстафета перехо-
1щтот одного алгогенного вещества к другому. Больпо..зэйждаетболь.
-.Разумеется, организм не беззащитен перед грозным
иатиском кининов. Существует немало средств защиты,
Подавляющих, нейтрализующих, компенсирующих их дей-
л^гвие. Так, из печени и околоушной железы быка удалось
^цйыщелить препарат, инактивирующий калликреин и, сле-
кевательно, препятствующий превращению кининогенов в
-"инины. Препарат этот, названный тразилолом, нередко
^аачительно смягчает тяжелые болевые ощущения, улуч-
^пает состояние больных и даже уменьшает число смерт-
^авдх случаев от шока, вызванного нестерпимыми болями.
Некоторые авторы утверждают, что различные противо-
11кевматические препараты - фепилбутазон, 2 : б-дигидро-
ашжная кислота, аспирин, салициловый патрий - пре-
ггствугот превращению кининогенов в кин
...Закладка в соц.сетях
