Жанр: Медицина
Остеохондрозы позвоночника
...й морфологической реакции на чрезмерно высокую функцио-
нальную нагрузку не зависит от ее причины. Клинические нару-
шения обычно обнаруживаются, когда патологический процесс
переходит па задние отделы фиброзного кольца и заднюю про-
дольную связку, богато снабженные окоичаниями n. sinuverlebralis,
состоящего из симпатических и соматических волокон. Болевой
синдром особенно выражен при задних выпячиваниях диска (гры-
жа диска), вызывающих сдавление нервных корешков и (редко)
спинного мозга. Задние грыжевые выпячивания (рис. 25), размер
которых в среднем составляет 1 см, обычно располагаются в сто-
роне от средней линии (парамедиально), что обусловлено болыней
^
Рис. 26, Воздспстппс грижп диска па спнпномозгопой корешок; раздражение
(а), компрессия {>'>) и анатомический перерыв корешка (б) (по Scaglietti).
плотностью центрального отдела задней продольной связки но
сравнению с боковыми.
Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют
и.чменсипя, возникающие в нервном корешке. Известно, что при
остеохондрозе обычно поражается экстрадуральный отрезок ко-
решка (корешковый нерв Нажотта) на протяжении от твердой
мозговой оболочки до спинномозгового ганглия. Интрадуральные
отрезки корешков (конский хвост) страдают реже. Грыжа, сдав-
ливая корешок, образует на его поверхности небольшое углубле-
ние. В дальнейшем корешок искривляется, а его волокна, распо-
ложенные в противоположной от грыжи стороне, растягиваются.
Scaglietti (1964) различает три стадии изменений корешка
(рис. 26, а, б, в): 1 стадия-раздражение (парестезии и боли);
II стадия-компрессия (чувствительные нарушения, гпнестезнн,
изменения рефлексов и т. д.); Ill стадия-перерыв или корешко-
вый паралич (парез или паралич и анестезия корешка). Таким
образом, для стадии корешкового паралича характерно исчезно-
вение больного синдрома.
По мнению Frykilolin (1951), при поражении диска важна не
столько компрессия, сколько ирритация корешков. С развитием
фиброза корешок становится резко чувствительным к трению.
Ирритативные процессы проявляются нарушением кровообраще-
ния и ликвороциркуляции, отеком (венозный застой) и фиброзом
соединительнотканных мембран в окружности корешков.
Представляет интерес патогенез нарушения чувствительности.
Известно, что выпадение функции чувствительного корешка среди
симптомов дискогенной компрессии занимает по частоте второе
место после болей. Хотя грыжа диска лежит спереди от корешка
и соприкасается в первую очередь с его двигательными волокна-
ми, все авторы неизменно считают, что при сдавлении корешка
грыжей диска вначале появляются чувствительные расстройства
(боль при раздражении корешка и выпадение чувствительности
при сдавлении его). Предполагается, что вследствие противодав-
ления чувствительная часть корешка придавливается к желтой
связке (по типу contre coup). Reinhardt (1960) объясняет эту за-
корешок становится <сверх-
папрпмср при движении в дан-
кономерпость нс только механическим сдапленисм корешка, но
также раздражением, спазмом и сдавленном задних корешковых
артерий, которые являются более постоянными и имеют больший
калибр но сравнению с передними. Даже при отсутствии выражен-
ного грыжевого выпячивания чакон
чувствительным> к раздражению,
ном сегменте позвоночника.
Патогенез сегментарных вегетативных расстройств может быть
сведен к раздражению (более ярко выражена клиническая карти-
на) или разрушению определенных вегетативных приборов (кли-
нические проявления выражены меньше из-за перекрытия зон ин-
нервации соседними сегментами, корешками, узлами).
Сосудистые расстройства возникают в результате нарушения
сосудодвигательной иннервации и, реже, вследствие механического
сдавления сосудов. Висцеральные расстройства также обусловле-
ны раздражением или выпадением висцероафферентных или вис-
цероэфферентных волокон. Зависимость сегментарных синдромов
от зоны поражения доказана давно [Вейн А.М., 1971].
Наличие в корешках (особенно грудных) большого количест-
ва симпатических волокон не только обусловливает своеобразную
вегетативную окраску грудного остеохондроза, но может явиться
причиной развития висцеральных болей и дискинезий. Так, при
нораженнн верхнегрудных пли нпжнешейных дисков наблюдаются
нсевдоангинозные приступы.
Клиническая картина поражений межпозвонковых дисков на
разных уровнях позвоночника неоднотипна и во многом зависит
от анатомо-физиологичсской структуры вегетативных отделов нерв-
ной системы (например, в шейном и грудном отделах вегетатив-
ные нарушения выступают на передний план). Чаще всего вегета-
тивные н корешковые синдромы переплетаются.
Важно отметить, что простые разрывы задних отделов диска
даже без грыжевого выпячивания могут вызывать корешковые
синдромы, о чем говорят нередкие отрицательные эксплорацин.
Неврологические нарушения при остеохондрозе обычно указы-
вают на вовлечение в процесс 1-2 корешков; множественные гры-
жи дисков встречаются довольно редко. Так, по данным Figna
II Simonini (1968), из 5715 оперированных больных (ламнпэкто-
мия) множественные грыжи, т.е. более одной, обнаружены лишь
в 0,83% всех наблюдений. Lechowski (1976) отмечает их у 0,5%
из 730 оперированных. По-видимому, более высокие цифры, приво-
димые некоторыми авторами, например Э.И. Свито (1971),-7,9%
из 327 оперированных, обусловлены главным образом протрузня-
мн, а не пролапсами. Концепция Dandy (1941) о так называемом
скрытом диске, т.е. мобильном пролапсе, способном при опреде-
ленных движениях уйти обратно в щель фиброзного кольца, не
получила всеобщего признания.
Наряду с этим результаты многочисленных вскрытий свиде-
тельствуют о наличии бессимптомных, т.е. никогда не проявляю-
щихся клинически, грыж. Так. Andi-ea (1929) на вскрытиях обна-
Рис
Mni
Ti'v".
27. Миелограмма больного К.
Множестисшплс бесснмптомкые про-
пои компрессии
вает дуральиыИ
корешка,
меток
желтая
ружпл задние грыжи и 15% слу-
чаев. (Указанное пыше подтверж-
дается нашими наблюдениями за
некоторыми больными, не стра-
дающими остеохондрозом (рис.
27).
Определенное значение в па-
тогенезе остеохондроза имеют из-
менения, возникающие в желтой
связке. Одни авторы считают их
истинной гинертрофией [Асе
Я. К,. 19()51, другие [Цивьян
Я.Л., 1970]--обычной дуплика-
турой. Наши исследования пока-
зали, что утолщение желтой свя-
зки (иногда до 1,3 см) сопро-
вождается дегенерацией, фибро-
зом и гиалиновым перерождени-
ем. Как правило, такою рода из-
менения обнаруживаются при
снижении высоты диска и на
уровне большого грыжевого вы-
пячивания. Кроме дополнитель-
связка в виде <удавки> охваты-
.,^1 Ауип.1Ы1Ы11 MCIHOK, вызывая нарушение ликворообращения.
Briggs и Kralise (1945), Gray (1947) и др. особое внимание
уделяют значению уменьшения межпозвонкового отверстия в па-
тогенезе сдавлення корешка. Размеры межпозвонковых отверстии
в поясничном отделе относительно велики и увеличиваются свер-
ху вниз. По данным X. М. Шульмана (1963), они составляют: на
уровне Li-э-4х6 мм, L2-n-2><6,6 мм, 13-12-2х6,3 мм, L^-ii-
7х6,7 мм, La-s-2х7,5 мм. Нервный корешок, диаметр которого
в 2-3 раза меньше этого отверстия, залегает в жировой клетчат-
ке вместе с артерией, венами и лимфатическими сосудами. Ком-
прессия корешка в межпозвонковом отверстии - редкое явление.
Чаше речь идет не о сдавлении, а о циркуляторных расстройствах
и отеке корешка.
Переоценка гипертрофии желтой связки и уменьшения межпоз-
вонкового отверстия в генезе остеохондроза нередко при ненахож-
депии грыжи диска во время операции приводила к необоснован-
ному иссечению желтой связки и фасетэктомии, т.е. удалению
суставных отростков. Наш опыт показывает, что оставшееся после
дискэктомии с передним спондилодезом некоторое сужение меж-
позвонкового отверстия совершенно не влияет на благоприятный
исход операции, тем самым подтверждая возможность адаптации
нервных структур.
Некоторое исключение в этом аспекте составляет шейный от-
дел вследствие его апатомо-физнологических особенностей (отно-
сительно узкий позвоночный канал: малоподвижный, фиксирован-
48
ный зубчатыми связками спинной мозг; почти неподвижные и
короткие корешки и др.). В этих условиях утолщенная желтая
связка, особенно при резкой гиперэкстензии головы, может уще-
миться дужками и вызвать компрессию задних отделов спинного
мозга.
По данным И.М. Иргера, во время операции среди 140 боль-
ных с цервикальной миелопатией гипертрофия желтой связки бы-
ла выявлена у 102. При этом желтая связка иногда кольцевидно
компримировала твердую мозговую оболочку, образуя на ней
странгуляционную борозду, затрудняющую ликвороциркуляцию.
Нарастание дегенеративных изменений в диске имеет соответ-
ствующий морфологический субстрат и характерные клинические
проявления. С целью систематизации этих изменений А.И. Осна
(1968) разделил течение остеохондроза на четыре периода: 1 пе-
риод-внутридисковое перемещение пульпозного вещества; II пе-
риод-неустойчивость позвонка (патологическая подвижность,
подвывихи); III период - полный разрыв диска с грыжевым вы-
пячиванием или без него; IV период - переход дегенеративного
процесса от диска к смежным образованиям. По мнению автора,
III период характеризуется неврологическими симптомами в зави-
симости от возникших патогенетических ситуаций (рис. 28). Прак-
тика, однако, показывает, что переход процесса на смежные поз-
вонки нередко осуществляется и без грыжевого выпячивания; па-
тологическая же подвижность, а тем более подвывихи
позвонков-это уже обычно следствие разрыва диска.
Грыжа диска часто является <виновником> основных клиниче-
ских расстройств при остеохондрозе позвоночника. Однако ее от-
сутствие во время операции при типичной клинической картине и
большой процент неудовлетворительных исходов после удаления
грыжи диска поставили перед врачами вопрос о том, является ли
она самостоятельным заболеванием или ее надо считать резуль-
татом дегенеративного изменения всего диска. В настоящее время
доказано, что грыжа диска представляет собой лишь одно из
проявлений обширного дегенеративного процесса-остеохондроза.
Giuliani правильно утверждает, что выпадение диска является
лишь осложнением остеохондроза, который остается даже после
устранения пролапса. Это положение имеет важное принципиаль-
ное значение при выборе тактики лечения.
Частичное (центральное) или полное обызвествление диска -
результат не только остеохондроза; чаще оно является следствием
травматического кровоизлияния или воспалительного процесса в
детском или юношеском возрасте. Клиническое значение их неве-
лико, однако полноценность позвоночника в функциональном от-
ношении значительно снижается.
Определенный интерес представляет механизм ремиссии. Из-
вестно, что клинические проявления остеохондроза и главным об-
разом болевой синдром под влиянием консервативного лечения,
а иногда и самопроизвольно исчезают на длительный срок, а в не-
которых случаях наблюдается полное выздоровление. Яня"ио '"
4 rlpTonv^""--
Рис. 28. Схема патогенетических ситуаций в третьем перио-
де остеохондроза (по Оспа).
а-дискомедуллярный конфликт (дискоостеофитический узел); б-
дисковаскулярный конфликт; в - грыжа диска; г - слипчивый арах-
ноидит, сдавливающий корешок; д - спондилолистез, спондилоради-
кулярный конфликт.
ханизма ремиссии, или <модели выздоровления,
созданной самой болезнью>, открыло бы пути
для разработки наиболее рациональной терапии.
Известно несколько причин ремиссии: на-
ступление фиброзного анкилоза, т.е. самопро-
извольная иммобилизация пораженного сегмен-
та; уменьшение реактивного отека корешка;
адаптация корешка, т.е. приспособление его к
новой анатомической ситуации; гибель корешка,
уменьшение отека и набухания диска. Послед-
ний механизм, по-видимому, имеет место при
начальных дегенеративных изменениях, когда
эластичность и гидрофильность диска еще мало
изменены.
Многие авторы видят причину обострения и ремиссии в под-
вижности ядра диска и изменении размера грыжевого выпячива-
ния. Однако Falconer, McGeorge и Begg (1948) на сериях миело-
грамм установили, что несмотря на ремиссии, величина грыжевого
выпячивания остается неизменной. По мнению Charnley (1951),
выпяченный диск-это фиксированный клин из плотного мате-
риала, а не мягкая грыжа, которая вправляется наподобие пахо-
вой. Некоторые видят причину обострения и ремиссии в наступаю-
щих вазомоторных изменениях в корешке. Иногда пролапс диска
высыхает, рубцово организуется и в конечном счете обызвествля-
ется. По выражению Reischauer, он <увядает>.
Известно, что максимальное число больных остеохондрозом
наблюдается в возрасте 30-50 лет. После 50 лет, несмотря на
прогрессирование анатомических изменений в костно-хрящевом
аппарате позвоночника, клинические симптомы резко уменьшают-
ся. Это объясняется нарастанием процессов фибротизации диска
с естественной иммобилизацией позвоночника, а также уменьше-
нием отека диска. Так, по данным Dencher и Love (1939), если
среди молодых людей (25-30 лет) набухание пролабированного
диска встречается у 43%, в среднем возрасте (от 31 года до
50 лет)-у 28%, то среди лиц старше 50 лет-только у 5%.
Можно согласиться с заключениями некоторых авторов, что если
симптомы остеохондроза не начали проявляться до 50 лет, то они
вряд ли возникнут в пожилом возрасте.
Нестабильность позвоночника
Гармоничная функция позвоночника зависит от нормальных ана-
томических взаимоотношений двигательного сегмента. Он состоит
из пары смежных позвонков, соединенных между собой межпоз-
вонковым диском, двумя истинными (синовиальными) суставами
и комплексом связочного аппарата. Суставные отростки парал-
лельны друг другу и расположены в определенной плоскости, ха-
рактерной для данного отдела. Как указывалось выше, движения
позвоночника совершаются в следующих плоскостях: сгибание и
разгибание-в сагиттальной, боковые наклоны тела-во фрон-
тальной, вращательные-по оси позвоночника. Несмотря на раз-
нообразие и большой объем движения, складывающегося из сум-
мы подвижности каждого сегмента, позвоночник в целом остается
достаточно стабильным.
Недостаточность любого из указанных анатомических компо-
нентов независимо от причины (травма, дегенерация, опухоль,
аномалия) некоторое время компенсируется мышечными усилия-
ми. Со временем, однако, мышцы гипотрофируются, нарушаются
удерживающая функция связочного аппарата и буферные свой-
ства диска. Даже обычная нагрузка приводит к избыточной под-
вижности, а затем к смещению одного позвонка по отношению к
другому. Межпозвонковый диск утрачивает свои основные функ-
ции: амортизационную и способность фиксации тела одного по-
звонка относительно другого. Эта патологическая подвижность
в несвойственной позвоночнику горизонтальной плоскости наруша-
ет его устойчивость, т.е. наступает нестабильность позвоночника.
Деформируется форма позвоночного канала и межпозвонковых
отверстий, перемещаются ось позвоночника и центр тяжести тела,
что еще больше увеличивает нагрузку на мышечно-связочный ап-
парат. Позвоночник таких больных не выдерживает вертикальных
нагрузок, главным образом в положении сидя, когда даже в нор-
мальных условиях резко возрастает внутридисковое давление.
Клиника нестабильности сегмента проявляется функциональной
несостоятельностью позвоночника, когда на первое место высту-
пает болевой синдром, причем боли в зависимости от пораженно-
го участка локализуются в шейном или поясничном отделе, иног-
да иррадиируюти всегда появляются или усиливаются при стато-
динамических нагрузках, т.е. при переходе от горизонтального
положения в вертикальное, при любых движениях, а также при
поднятии тяжестей. Для разгрузки позвоночника при ходьбе боль-
ные нередко пользуются палкой или костылями, а в сидячем по-
ложении-упором рук в сиденье стула или поддерживают голову
руками. Часто они вынуждены прибегать к ортопедическим изде-
лиям: корсету, специальному поясу, шине для фиксации шеи и
головодержателю. В горизонтальном положении боли обычно ис-
чезают.
Второй характерный симптом-напряженность мышц спины и
быстрая их утомляемость, вследствие чего такие больные постоян-
но стремятся разгрузить позвоночник (рис. 29).
Третий симптом - ограничение подвижности какого-либо отде-
ла или всего позвоночника при гипермобильности на уровне по-
саженного сегмента.
Окончательно <нестабиль-
ность> устанавливается рент-
генологически на функцио-
нальных спондилограммах в
боковой проекции с макси-
мальным сгибанием и разгиба-
нием шейного или поясничного
отдела позвоночника в поло-
жении больного стоя. С целью
устранения движений в тазо-
бедренных суставах и опреде-
ления истинного объема дви-
жений в позвоночнике следует
фиксировать тазобедренные
суставы. На рентгенограммах
определяется направление сме-
щения позвонка (кзади - рет-
ролистез, кпереди - анте- или
<псевдолистез>, вбок - лате-
Рис. 29. Вынужденное положение боль- ролистез). Смещение позвонка
ной для разгрузки поясничного отдела ^жрт ^впяпятт, с няппявпр
позвоночника при его нестабильности, может совпадать с направле
нием движения туловища или
ретроградно (<идущий против
движения>), т.е. в противоположном направлении. Кроме того,
измеряется величина смещений от пунктирной линии, соединяю-
щей заднюю поверхность тел позвонков. Направление смещения
устанавливается по расположенному выше 'в данном сегменте по-
звонку (см. рис. 115).
Таким образом, под термином <нестабильность позвоночника>
подразумевается важнейший клинико-рентгенологический синдром
остеохондроза, проявляющийся функциональной несостоятельно-
стью позвоночника, особенно в условиях статодинамической на-
грузки, и обусловленный патологическим смещением позвонков
относительно друг друга в горизонтальной плоскости.
О нестабильности позвоночника имеются указания уже в пер-
вых публикациях по остеохондрозу [Hildebrandt, 1933; Putti,
1933]. Knutson (1944), Leikkonen (1959), Я.П. Цивьян (1961,
1971), Г.С. Юмашев и М.Е. Фурман (1964), А.А. Корж (1965),
И.Л. Тагер и Н. С. Мазо (1968), И.А. Мовшович (1970),
В.А. Костин, Ю. А. Целищев (1972), Fitzgerald и Newman
(1976), Н.И. Хвисюк (1977), С.С. Сергеев (1977) рассматрива-
ют отдельные аспекты данной проблемы с акцентом на механоге-
нез. Я.Л. Цивьян, например, рассматривает нестабильность, воз-
никающую вследствие ламинэктомии. Н.И. Хвисюк (1977), обсле-
довавший клинико-рентгенологическими, биомеханическими и па-
тофизиологическими методами 395 больных с нестабильностью
позвоночника, делит их на три группы: 1) аномальная нестабиль-
ность (спондилолистез Lg) на почве недоразвития позвонка-37
больных (9,37%); 2) дегенеративная нестабильность, обусловлен-
ная остеохондрозом,-341 больной (86,33%); 3) посттравматиче-
ская нестабильность после обычной или операционной травмы
позвоночника-17 больных (4,3%).
В норме за счет эластичности диска и связочного аппарата
смещения позвонков в горизонтальной плоскости возможны при
максимальном сгибании или разгибании в пределах 2 мм. При
остеохондрозе вещество диска постепенно выдавливается, сни-
жается высота диска, происходит подвывих в межпозвонковых
суставах, что приводит к <расшатанности> между телами позвон-
ков и в конечном итоге к их патологическому смещению. Это сме-
щение в дал-еко зашедших случаях остеохондроза обнаруживается
на обычных спондилограммах, а в более ранней стадии-при вер-
тикальных нагрузках, т.е. на функциональных рентгенограммах.
Величина этого смещения достигает 1,5 см, а скорость развития-
приблизительно 1 мм в год. При нестабильности одного сегмента
имеется остеохондроз смежных сегментов. В зависимости от лока-
лизации^ они имеют свои особенности, например в шейном отделе
основной феномен проявляется гиперэкстензионной сублюксацией.
Проведя функциональное рентгенологическое исследование у
514 больных шейным остеохондрозом, мы выявили довольно от-
четливые патологические смещения с четко выраженными симп-
томами нестабильности у 152 (30%). В поясничном отделе пато-
логическое смещение обнаружено у 122 из 460 обследованных
^26/о), из них скрытое-у 37. В грудном отделе такого рода сме-
щения нам не удалось выявить, что несомненно вызвано фикса-
цией позвонков ребрами с грудиной в виде жесткого каркаса.
В связи с этим диски подвергаются меньшей статодинамической
нагрузке. Исключением являются единичные случаи смещения на
уровне Thii и Thiz, где такой фиксации нет.
Наш опыт полностью согласуется с убедительными данными
Я.Л. Цивьяна (1971) и Н.И. Хвисюка (1977) о тяжелых биоме-
ханических нарушениях после ламинэктомии, особенно обширных,
если не были своевременно приняты профилактические меры. Л.а-
минэктомия сопровождается не только удалением остистых отро-
CTKOli it дужек (а иногда и суставных отростков). При этом неми-
нуемо iioi рождаются обширный мышечный массив и комплекс
заднего связочного аппарата. Внутридисковое собственное давле-
ние снижается на 25-30%, составляя 1,9 кг/см^ по сравнению с
2,6 кг/см' до ламинэктомии. При больших вертикальных нагруз-
ках 10-15% из них приходятся на задние отделы позвоночника.
После ламинэктомии эта нагрузка целиком переходит на передний
отдел позвоночного столба, т.е. тела позвонков и диски. Кроме то-
го, при этом возрастают и горизонтально направленные усилия,
которые в норме невозможны из-за определенного расположения
суставных отростков.
Под нашим наблюдением находилось 13 больных в возрасте
До 36 лет, которым ранее была произведена ламинэктомия (в
Ч)еднем на трех уровнях) по поводу доброкачественных опухолей
аневрином) позвоночного канала в шейном и поясничном отделах.
Ретроспективный анализ рентге-
нограмм показал, что у II из них
до операции не было никаких
признаков дегенерации дисков.
Однако уже через 2-3 года по-
сле операции, а иногда и раньше
у всех этих больных быстро раз-
вился остеохондроз, произошло
патологическое перемещение по-
звонков по отношению друг к
другу с тяжелым синдромом не-
стабильности (рис, 30). У 8 боль-
ных, кроме того, на этом фоне
прогрессировали подвывихи 'и
ангулярный кифоз. Все они вы-
нуждены были постоянно носить
разгрузочные корсеты :или голо-
водержатели.
Аналогичная картина наблю-
далась в нашей клинике у 83
больных, которым была произве-
дена ламинэктомия по поводу
осложненной травмы шейного от-
дела позвоночника. Наряду с
этим у них впервые было дока-
зано влияние недостаточности ла-'
минэктомированного позвоночни-
ка на гемодинамику вертеброба-
зилярного бассейна и усугубление неврологического дефицита.
Все это позволило выделить новую нозологическую форму - цер-
викальный постламинэктомический синдром [Сергеев С.С., 1977].
Следовательно, ламинэктомия, особенно обширная, даже при нор-
мальных дисках довольно быстро приводит к остеохондроз
...Закладка в соц.сетях
