Жанр: Медицина
Остеохондрозы позвоночника
...трят> кпереди.
При аномалии суставного тропизма L5-S1 (термин предложен
Puti в 1933 г.) рентгенологически четко определяется сагитталь-
ная суставная щель с одной стороны и фронтальная-с другой,
т.е. во взаимно перпендикулярных плоскостях (рис. 17). По мне-
нию Я.Ю. Попелянского (1963), выявившего эту аномалию у 4
из 260 больных с дискогенными радикулитами, сдавление кореш-
ков происходит в межпозвонковом отверстии, а не выступающим
межпозвонковым диском.
При спондилолистезе (рис. 18) нередко наблюдаются усиле-
ние лордоза, гипоплазия нижележащего диска и компрессия ко-
решка в межпозвонковом отверстии.
Для уточнения истинного взаимоотношения L5 с крестцом и та-
зом иногда приходится применять раздельную спондилографию.
Пояснично-крестцовый угол у взрослых варьирует в пределах
121-164°, составляя в среднем 143°. При спондилолистезе этот
3 Ос['еихо11Дро.)ы позвоночника ^"
Рис. 16. Некоторые аномалии пояснично-крестцового отдела позвоночника.
врожденный бабочковидный позвонок 14 и синостоз Ls- Le; 6~spina bifida L<, Ls и Si;
люмбализация; г- двусторонняя сакрализация: ^-односторонняя не'
ложным суставом между поперечным отростком и крестцом.
в - односторонняя
полная люмбализация
Рис. 17. Аномалия суставного тропизма.
Рис. 18. Спондилолистез 1.4. Уменьшение высоты и деформация диска L4-5
угол увеличивается и степень его открытия пропорциональна
скольжению. Следует подчеркнуть, что по совершенно понятным
причинам смещение позвонка не может произойти без нарушения
его фиксации в межпозвонковом диске. По существу каждый слу-
чай смещения следует рассматривать как <разболтанность> дис-
ка, а спондилолистез-как <болезнь межпозвонкового диска>
[Тагер И.Л., Дьяченко В.А., 1971]. В этом мы убедились, прове-
дя контрастные исследования дисков у 23 больных со спондилоли-
стезом. При спондилолистезе у взрослых часто поражается также
нижележащий диск. Наряду с этим при отсутствии спондилолиза
патологическое смещение позвонка (псевдоспондилолистез) яв-
ляется уже не причиной, а следствием остеохондроза.
По данным ряда авторов [Schatzker, Pennal, 1968; dark, Ehni,
1969; Moyano, 1970], врожденное или приобретенное сужение поз-
воночного канала (стеноз) может быть причиной сдавления нерв-
ных корешков. В норме переднезадний размер позвоночного кана-
ла в поясничном отделе равен 22-25 мм. При сужении канала
он может уменьшаться до 15 мм, что обычно обусловлено костны-
ми разрастаниями, утолщением дужек и желтой связки. Под на-
шим наблюдением находилось 15 больных с выраженным спон-
;111.'1()л11стс.ч()м ii J--c болезнью 11од>кета, у которых, как показало
контрастно-рентгенологическое обследование, клиническая кар-
тина была обусловлена сужением позвоночного канала. Единст-
венное лечение в таких случаях-декомпрессивная широкая ла-
минэктомня в продольном ii поперечном направлениях.
Нами оперирован мужчина 62 лет, ранее никогда не болевший, у которого
за 4 мес. до поступления заболевание началось приступом люмбаго после под-
нятия тяжелого чемодана. С этим грузом он еще прошел 5 км. Интенсивность
болевого синдрома немного ослабела, но через месяц появился и стал прогресси-
ровать парез левой стопы. На миелограммах - неполный блок на уровне L4--
l5. Учитывая характерный а.памнез-н клинико-рептгепологическис данные, мы не
сомневались в наличии оолыной нарамедналыюН грыжи. Однако во время опе-
рации (ламип-^ктомия на трех уровнях) были выявлены трещина задних отделе>
диска ii весьма небольшая иротрузия на этом уровне. Эти незначительные изме-
нения оказались достаточ.чыми для компрессии корешков конского хвоста толь-
ко потому, что имелось врожденное сужение позвоночного канала: диаметр его
был немного больше диаметра карандаша (14 мм). Других изменений не было
обнаружено. После операции болевой синдром полностью исчез, а парез стопы
значительно уменьшился. Больной ходит без палки, но пользуется ортопедиче-
ской обувью. Срок наблюдения 8 лет.
Jornada и соавт. (1972) наблюдали перемежающуюся компрес-
сию конского хвоста, вызванную сужением позвоночного капала,
у 5 больных. Диагноз установлен при миелографичсском исследо-
вании. Характерными были возникновение блокады позвоночного
канала и компрессии корешков при разгибании и прекращение
блока и компрессии при сгибании. Salibi (1976), оперировавший
19 таких больных, считает достаточной в некоторых случаях
простую декомпрессию. Однако при длительной задержке опера-
тивной.) вмешательства наступают необратимые изменения.
Цервикальиые миелопатии, обусловленные сужением позвоноч-
ного канала до 12-13 мм (в норме 17 мм), чаще являются не при-
чиной, а следствием остеохондроза. Обычно при этом имеется ги-
перэкстензионная сублюксация на почве дегенерации диска.
Необходимо кратко остановиться на врожденном блоке позвон-
ков. Эта аномалия встречается на любом уровне, но чаще всего в
шейном отделе (обычно 03-04 или 04-05). При полном блоке
сливаются не только смежные позвонки, по и дужки и остистые
отростки. Оседания сегмента не происходит, так как общая высо-
та позвонков сохраняется. По мнению С.А. Рейнберга (1964),
вследствие усиленных компенсаторных движений сегментов выше
и ниже блокированных позвонков сравнительно рано развивается
деформирующий спондилез. Виденные нами многочисленные рент-
генограммы блокированных позвонков принадлежали пациентам,
не предъявлявшим никаких жалоб в этом аспекте. Обнаруженная
аномалия обычно являлась случайной находкой (рис. 19, а, б).
Лишь изредка имелись жалобы на некоторую тугоподвижиость
шеи. Отсутствие корешковых синдромов, по-видимому, объясняет-
ся сохранением нормальной высоты сегмента и обычных пара-
метров межпозвонковых отверстий. В пожилом возрасте у этих
людей на рентгенограммах наряду с блоком были обычные для
них явления спондилеза. Исключения составляли 3 больных (v
Рис. 19. Врожденный блок на уровне С,-С, (ч) и Ly- 14 (о) у одной и той же
больной 1-1., 52 лет. Да.чпых об остеохондрозе нет. Случайная рентгенологическая
находка.
2--врожденный блок в шейном отделе, у 1-в поясничном на
уровне L:j-4) с травмой в анамнезе, у которых развился настоящий
остеохондроз с корешковой симптоматикой. Один из них много
лет выполнял тяжелую физическую работу лесоруба (рис. 20).
Мы неоднократно" наблюдали развитие, остеохондроза у боль-
ных с врожденными и приобретенными деформациями опорно-дви-
гательного аппарата (врожденный вывих бедра, кифосколиоз,
анатомическое или функциональное укорочение конечности и т.д.).
Нарушения биомеханики после ампутации ноги обусловлены пе-
ремещением центра тяжести в сторону сохранившейся ноги. При
этом позвоночник следует за наклоном таза в противоположную
(неоиорную) сторону.
Во всех этих случаях причиной дегенерации диска были ста-
тические нарушения из-за постоянной и неравномерной перегруз-
ки вогнутой стороны позвоночника. Для структурального сколиоза
характерны торсия позвонков и отсутствие корешкового синдрома
в течение многих лет.
Перегрузка задних отделов диска при длительной гиперэкстси-
зии установлена во время рентгенологического исследования жен-
щин, носящих обувь на высоком каблуке. По сравнению с конт-
рольной группой у них отмечались поясничный гиперлордоз и ком-
пепсаторпое увеличение грудного кифоза. У части из них развил-
ся остеохондроз.
А.И. Казьмин и И.И. Плот-
никова (1970) произвели диско-
графию во время операции 18
больным с идиопатическим и дис-
пластичсским сколиозом. Во всех
случаях на дискограммах обна-
руживалось смещение пульпозно-
го ядра в выпуклую сторону.
Трудно согласиться с мнением
авторов, что смещение пульпоз-
ного ядра приводит к сколиозу;
скорее всего, наоборот, сколиоз
является причиной деформации
диска и смещения пульпозиого
ядра. Аналогичную картину мы
наблюдали при различных фор-
мах сколиоза, в том числе и при
приобретенном. Костные разра-
стания на вогнутой стороне ско-
лиоза также следует рассматри-
вать как вторичную реакцию ор-
ганизма в области наиболее на-
груженной и, следовательно, из-
мененной части диска (рис. 21).
Известно, что туберкулезный
спондилит приводит нс только к
образованию кифотической де-
формации, но и к изменению ста-
тики. В.И. Волколуп (1978), об-
следовавший 100 таких больных,
выявил типичную картину остеохондроза дисков, расположенных
в пограничных нарагиббарных иротивоискривлениях, чаще крани-
ально.
Во время оперативного лечения основного очага туберкулеза
(резекция с посильной коррекцией) отдел, вторично пораженный
остеохондрозом, также подлежит костнопластической фиксации.
Из 74 оперированных больных хороший и стойкий результат по-
лучен у 59.
Инволютивная теория. Существует предположение, что причи-
ной заболеваний межпозвонкового диска являются его прежде-
временное старение и изношенность. Фактически межпозвонковый
диск взрослого, как и суставной хрящ, утрачивает способность к
регенерации и часто подвергается дегенеративным изменениям.
Недостаточное питание, происходящее путем диффузии, а также
большая нагрузка дисков из-за вертикального положения посте-
пенно ведут к процессам старения, которые в норме наблюдаются
уже к 50 годам и во многом обусловлены обезвоживанием диска
(количество воды, содержащейся в диске, уменьшается примерно
на 22%), что приводит к снижению тургора ядра и эластичности
Рис. 20. Врожденный блок на уровне
С-2-Сз. Остеохондроз 04-5. Рентгено-
грамма больной Е., 49 лет, перенес-
шей 8 лет назад тяжелую кранно-
цервнкальную травму.
диска. Развиваются остсонороз,
краевые остеофиты, уменьшается
высота наиболее нагружаемых
отделов тел позвонков (старчес-
кий кифоз) и т. д. В норме этот
процесс протекает синхронно с
другими процессами старения
организма и особых расстройств
не вызывает.
При остеохондрозе описанные
изменения возникают в более
ранние сроки, развиваются асин-
хронно, неравномерно и, дости-
гая значительной выраженности
заканчиваются гибелью ядра, на-
тологичсскои подвижностью и
т. д.
В литературе последних лет
вес чаще появляются описания
случаев развития остеохондроза
в юношеском и даже в детском
возрасте (ювеннльный остеохонд-
роз) с характерными клиничес- рцс. 21. Вторичный поясничный ос-
кими симптомокомплексами. Wa- тсохондроз при сколиозе IV стадия
hren (1946) наблюдал девочку уОольноиК.,48лет.1-1ерав.чомеркое
12 лет, у которой при резком 7^^^^ ^^
движении возник люмбоишналги- стороне.
ческий синдром. На операции
был удален пролапс диска Lg.
Аналогичный случай с подростком 14 лет описали Lins и Basedow
(1976). Большинство авторов связывают заболевание с травмой,
и только Brunngraber (1970) подчеркивает отсутствие травмы в
анамнезе у своих больных и наличие дегенеративных изменений
удаленных дисков при гистологическом исследовании.
В возрасте от 15 до 20 лет мы наблюдали 65 человек (около
2°/о); из них поясничный остеохондроз был у 36 (рис. 22), груд-
ной-у 27. Сотрудница нашей клиники [Дорбаидзе Н.Ш., 1970]
анализировала 12 случаев грудного остеохондроза у детей в воз-
расте II-14 лет в детском ортопедическом госпитале. Нз особен-
ностей клинических проявлений остеохондроза у детей и юношей
следует отметить выраженность объективных рефлекторно-тони-
ческих синдромов (анталгические позы, дефанс мышц спины) и
синдромов натяжения. Болевой синдром менее выражен, кореш-
ковые компрессии нехарактерны. Компрессии конского хвоста у
детей не описаны.
Некоторые авторы считают, что в основе юношеского кифоза
(болезнь Шейерманиа-May) лежит <первичная конституцио-
нальная неполноценность> межпозвонковых дисков, их врожден-
ная слабость, а не остеохондропатия, как считали раньше. В ре-
34
Рис. 22. Дсгспсоацня .3 поясничных дискон ( нередким" грыжами
L:j-.i у бо.чьного Л., 17 лет, через 4 года после траимы.
урони'.'
з\'.;1ьт;1Тс механических порсгрузок ii хрящевой пластинке появля-
ются трещины и разрывы, через которые массы пулытозного ядра
внедряются в толщу спонгнозной ткани. Из-за наличия физиоло-
гического грудного кифоза иульиозиые ядра расположены больше
кзадн, поэтому повреждаются преимуществеппо передние отделы
гналиновых иластинок, являющихся зонами роста тел позвонков,
в результате чего появляется клиновидная деформация послед-
них.
Из наблюдавшихся нами 38 больных с грудным остеохондро-
зом, развившимся вследствие <юношеского кифоза>, у 30 в анам-
незе не зарегистрировано ни травмы, ни тяжелой физической на-
грузки. Чаще всего это были юноши высокого роста. Вместе с
7'ем у большинства из них на основании объективных данных или
анамнеза нам удалось установить различные нарушения нор-
мальной осанки (сутулость, плоская, круглая, кругловогнутая
спина). Если своевременно не принять профилактические меры,
эти больные становятся кандидатами на раннее развит-ие остео-
хондроза. Аналогичные наблюдения приводит Я.Л. Цивьян
(1973). Все это не исключает возможности первичной неполноцен-
ности дисков.
Таким образом, дегенеративные изменения дисков и костной
основы позвоночника, являясь по существу процессами физиоло-
гического изнашивания, при определенных условиях могут при-
нять натологическии характер. Мы считаем, что говорить о <преж-
девременном старении> диска с точки зрения натоморфолога
можно, однако еще недостаточно известны причины этого старения
в каждом конкретном случае. Возможно, они кроются в биохими-
ческих сдвигах, способных привести к процессам локальной дегид-
ратации. Известна, например, значительная быстрота обмена жид-
костей в бессосудистом диске. По данным Cloward и Blizaid
(1958), контрастное вещество, введенное в толщу нормального
диска взрослого человека, исчезает через 20 мин. При выражен-
ных дегенеративных изменениях диска нами установлено резкое
замедление рассасывания введенного в него контрастного веще-
ства (до 2-3 ч).
Мышечная теория. Некоторые авторы считают поражение мы-
шечной системы одной из причин остеохондроза, объясняя болевой
синдром постоянным напряжением мускулатуры (Туриер Г.И.,
1929; Williams, 1937]. Существенную роль также играют недоста-
точность и слабость мышц вследствие врожденной гипотонии
ГВреден P. P., 1927], воспаление мышц и связок [Овиатанян К.Т.,
1946: Ditricli. 1956] и иетреиированность мышечной системы (Дуб-
нов В.Л., 1967J. Особенно привлекал к себе внимание синдром
люмбаго (или <прострел>), т.е. остро наступающие боли в пояс-
нице, сопровождающиеся контрактурой паравертебральных мышц
и ограничением движений. Трактовку этого синдрома искали в ра-
стяжении и надрывах мышц, в ущемлении и блокировании мелких
суставов позвоночника [Alien, 1958; Zuckschwerdt, 1960]. В на-
стоящее время установлено, что острое люмбаго вызывается раз-
рывом межпозвонкового диска и давлением тканевого детрита
(главным образом дегенерированного ядра) на заднюю продоль-
ную связку. При этом происходит сильное раздражение чувстви-
тельных нервов, иннервирующих связку, задние отделы фиброз-
ного кольца и твердую мозговую оболочку CMatzen, 1968, и др.].
И хотя изменения в мышцах (а также и в суставах) при остео-
хондрозе действительно наступают, они являются следствием его,
а не причиной. При функциональной неполноценности диска об-
щий разгибатель спины (m. erector trunci) берет на себя всю на-
грузку, в том числе и роль связок, расположенных на задней по-
верхности. При прогрессировании болезни и повторных болевых
приступах вырабатывается защитный, постоянно действующий
рефлекс, который проявляется в непрекращающемся напряжении
мышц спины уже в любом положении корпуса. Этим создается
иммобилизация пораженного сегмента позвоночника. Ночные боли
в позвоночнике у больных остеохондрозом, находящихся в посте-
ли, мы склонны объяснить именно исчезновением защитного на-
пряжения мышц во время сна.
Патологическая и асимметричная контрактура паравертеб-
ральных мышц регистрируется электромиографически во всех слу-
чаях остеохондроза. Исчезновение биоэлектрической асимметрии
мышц на электромиограмме у 23 наших больных после успешного
лечения также убеждает в том, что изменения в мышцах---это не
причина, а следствие заболевания. Со временем, однако, тш^т""-
ют утомление и вторич-
ные трофические измене-
ния мышечного аппарата,
что проявляется, в част-
ности, перенапряжением
связочного аннарата, а в
дальнейшем - симптомо-
комплексом <нестабиль-
ности>.
По статистике Патри
[цит. по С.П. Фиреру,
19291, разрыв мыши сип-
ны лишь в одном 113 2000
случаев служит иричпноН
острых поясничных бо-
леН.
Эндокринная и обмен-
ная теории. В настоящее
время еще никто педо-
l'iic. 23. Поясничный остеохондроз, обус.юп- казал, что энтокрнниые
"-'"'"'"' "атической перегрузкой на ночве ож^ обменные Процессы
рения, v больной 1., 28 лет (масса тела 128кг),
имеют значение в возник-
новении остеохондроза
[Рейнберг С.А., 1964, и др.1. Рассуждения об <отложении солеН
в позвоночнике>, бытующие в широкой практике, совершенно нс
обоснованы. Биохимические исследования крови (в частности, на
содержание кальция и фосфора), проведенные нами у 40 больных
остеохондрозом, не выявили отклонений от нормы. Наблюдающий-
ся нередко у тучных людей остеохондроз нельзя объяснить эндо-
кринными (факторами. Чрезмерная масса тела при ожирении ведет
к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статиче-
ский фактор может способствовать развитию остеохондроза
(рис. 23).
Теория наследственности. Некоторые исследователи упомина-
ют о возможности участия наследственных факторов в возникно-
вении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170
больных, проведенное И.Р. Шмидтом (1970), показало, что в по-
ловине случаев клинические проявления остеохондроза имели се-
мейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе
с тем, как отмечает автор, ведущая роль в возникновении и обо-
стрении заболевания принадлежала травматическому (фактору
Е.А. Абальмасова и др. (1975) обследовали 150 подростков с
грудным остеохондрозом на почве юношеского кифоза. Характер-
ные клинико-рентгенологические данные выявлены у 60 семей
этих больных, что может указывать на наследственный характер
этой патологии.
Под нашим наблюдением находилось 65 юношей и девушек в
возрасте от 15 до 20 лет с типичной картиной остеохондроза раз-
личных отделов позвоночника. Обычно клинические проявления
возникали при спортивных занятиях. Однако частота других ано-
малий позвоночника (у 49 из них) не исключает врожденную не-
полноценность МСЖПОЗВ011КОВЫХ дисков.
Мы считаем, что остеохондроз по наследству не передается.
Однако врожденная недостаточность позвоночника, например мно-
жественные внутрителовые узлы Шморля, при неблагоприятных
условиях (ранние перегрузки, в том числе спортивные) приводит
к тому, что остеохондроз начинает клинически проявляться уже
к 20-25 годам. Таким образом, остеохондроз- нолиэтиологичес-
кое заболевание, при котором главенствующую роль играют трав-
матические II инволютивные факторы, т.е. статическое и возраст-
ное изнашивание позвоночника. Лишь тщательный анализ с уче-
том всех клинических и анатомических данных в каждом случае
помогает установить причину заболевания.
Патогенез
Если причину остеохондроза удается установить не всегда, то ме-
ханизм его развития изучен довольно хорошо.
О способности диска впитывать большое, количество воды говорят опыты
Cliarnley (1952). Если объем межпозвонконых дисков, удаленных у чсловсческ1.х
трупов и пролежавших в течение суток в изотоническом или гипертоническом
растворе хлорида натрия, увеличивался в 2-3 раза, то масса-на 60-200/о.
Такой набухший диск можег сдавливать окружающие ткани с силой 150-
310 мм рт. ст.
В клинических условиях набухание диска приводит к сдавле-
111110 нервных и сосудистых образований позвоночного канала.
Возможно, этим объясняется ремиттирующее течение, а в некото-
рых случаях-лечебный эффект дегидратационной и гормональ-
ной терапии при недалеко зашедшем остеохондрозе.
Следующая стадия характеризуется прогрессированием дест-
руктивных процессов и их переходом на окружающие ткани.
В процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и рас-
падается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет эла-
стичность, размягчается, истончается, а в диске появляются тре-
щины, разрывы и щели в самых различных направлениях
(рис. 24). Вначале трещины образуются только во внутренних
слоях фиброзного кольца, и секвестры ядра, проникая в трещину,
растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При дальней-
шем распространении трещин через все слои кольца в них ущем-
ляются секвестры ядра, которые обычно частично выпячиваются
в позвоночный канал.
Гистологическое исследование препаратов больных, опериро-
ванных нами задним доступом, показало, что грыжевые выпячи-
вания, а также сместившиеся фрагменты диска всегда представ-
ляли собой участки не только пульпозного ядра, но и фиброзного
кольца.
Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяет-
ся и на тела смежных позвонков. Разрывы гиалиновой пластинки
Рис. 24.
а-горизонта.4Ы1Ы1"1 сре.ч норма.чьного (1) и дегенсрированного (2) диска;
6-раз.чич.шлс стадии дегенерации дисков (сагитта.чьный распил сегментов).
способствуют проникновению части диска в губчатое, вещество те-
.'ia позвонка с образованием так называемон внутрнтеловоП гры-
жи Шморля. Дегенеративные процессы в дисках сходны с артро-
зами и протекают по типу первично хрящевой формы. Sicarcl
(1951) очень образно называет их дискоартрозами.
Как и любой деформирующий артроз, остеохондроз характери-
зуется первичным невоспалительпым дегенеративным поражением
хряща вплоть до его некроза. В дальнейшем дегенеративным и
деструктивным изменениям подвергаются и костные поверхности
смежных позвонков, лишенные эластического покрова. Субхонд-
ральпый слой (замыкательная пластинка) уплотняется (склероз).
Под влиянием хронического раздражения начинаются явления
реактивного репаративиого порядка в виде разрастания костной
ткани позвонка, т.е. образуются краевые остеофиты. При остео-
хондрозе они располагаются, как правило, перпендикулярпо к оси
позвоночника. Краевые остеофиты при остеохондрозе являются не-
посредственным продолжением губчатой субстанции краев позвон-
ков, а не следствием окостенения продольных связок, как счита-
лось на нротяжеиин ряда лет. Лишь при сиондилезе, т.е. измене-
ниях позвоночника, возникающих в процессе естественного старе-
ния при сохранности тургора пульпозного ядра и ослаблении во-
локон фиброзного кольца, происходят исрснанряжсние, окостене-
ние и снаяине продольных связок. Эти спаяния никогда не бывают
полными, как при болезни Бехтерева.
Принципиальным отличием остеофитов, развивающихся при
остеохондрозе, от остеофитов при спондилезе являются их неболь-
шая величина и локализация: при спондилезе остеофиты напоми-
нают клюв попугая и <растут>, отступя от краевых пластинок, на
местах прикрепления продольных связок. Остеофиты при остео-
хондрозах <растут> из краевых пластинок перпенднкулярно про-
дольной оси позвоночника.
Дегенерация диска при продолжающейся нагрузке неминуемо
приводит к уменьшению высоты межпозвонкового пространства.
Процесс является необратимым, ведет к замещению хрящей, ядра
и фиброзного кольца соединительной тканью, к разрушению всех
элементов диска. В редких случаях формируется фиброзный анки-
лоз, однако полного блока (костный анкилоз), особенно в пояс-
ничном н шейном отделах, никогда не бывает. Как справедливо
указывает С.А. Рейнберг (1964), <краевые остеофиты и полная
неподвижность сустава-это несовместимые понятия>. Уплощение
замыкательиых иластинок и краевые разрастания (остеофиты)
ведут к увеличению смежных поверхностей тел позвонков и умень-
шению нагрузки на пораженный сегмент. Это проявление ответ-
но
...Закладка в соц.сетях
