Жанр: Медицина
Пограничные психические расстройства
...засыпания были
постоянными, сопровождались тревогой, внутренним напряжением. Наступивший сон был
поверхностным, сопровождался грезоподобными сновидениями либо частыми пробуждениями с
обильными вегетативными нарушениями (сердцебиение, страх, потливость). Утренние пробуждения
носили затяжной характер, у больных отсутствовало чувство свежести, бодрости, наблюдались
сонливость, вялость. Значительными были трудности в концентрации внимания и сосредоточении на
каких-либо задачах, непереносимость яркого света и громких звуков.
Состояние больных с ведущим обсессивно-фобическим синдромом характеризовалось
фобическими нарушениями, возникающими, как правило, только в определенной обстановке. Лишь у
нескольких больных фобии появлялись при представлении патогенной ситуации. У всех больных
имелся элемент борьбы с навязчивыми страхами, критическое отношение к ним. Фобии в большинстве
случаев представляли собой страх общественного транспорта. Наряду с ними в клинической картине
болезни наблюдалась усиливавшаяся тревожная мнительность. Часто повышенное внимание к
неприятным ощущениям, сопровождающим собственно фобии, приводило у больных к их
ипохондрической переработке. Мысли о возможно существующем соматическом неблагополучии
приобретали навязчивый характер. Одновременно у больных отмечались выраженные нарушения сна в
виде сокращения его продолжительности, глубины, частых пробуждений, а также повышенная
утомляемость.
У больных, состояние которых определялось ипохондрическими нарушениями, основными были
выраженные опасения по поводу своего здоровья, носившие, как правило, навязчивый характер.
Неприятные соматогенные ощущения подвергались у этих больных значительной идеаторной
переработке, усугублялись имевшейся тревожной мнительностью. Наряду с этим у больных имелись
тревога, повышенная утомляемость, непереносимость яркого света и громких звуков, диссомнические
расстройства. Сниженной была их идеаторная и физическая продуктивность.
Из приведенных данных следует, что преобладание у больных неврозами и психопатиями
возбудимых или тормозимых личностно-типологических особенностей обусловливает своеобразие
развития и клинических проявлений заболевания. У больных с преобладанием возбудимых
типологических особенностей неврозы либо декомпенсации психопатии происходят чаще остро или
подостро, как правило, после внезапно возникающих психотравмирующих воздействий. На первых
этапах формирования болезни прослеживается "заострение" типологических особенностей в виде роста
эксплозивности, учащения истерических форм реагирования. В клинических проявлениях заболевания
отмечаются аффективная насыщенность переживаний, преобладание возбудимости, эмоциональной
лабильности, яркость соматовегетативных проявлений.
Преобладание у больных тормозимых типологических особенностей сочетается с
постепенностью развития болезни, начинающегося обычно после хронических психотравмирующих
влияний. Так же как и у больных с преобладанием возбудимых типологических особенностей, на
начальных стадиях невроза или декомпенсации психопатии происходит "заострение" преморбидных
особенностей в виде усиления впечатлительности, сенситивности, тревожной мнительности. В
психопатологической картине болезни в значительной степени проявляются астенические нарушения.
Выявленные зависимости клинических проявлений невротических расстройств от
индивидуально-типологических особенностей больных имеют значение не только для понимания
феноменологической динамики психопатологических образований (в том числе и для прогнозирования
ее возникновения в условиях психогенных воздействий), но и для обоснованной оценки
терапевтического влияния, в частности, транквилизаторов.
С учетом установленных связей психопатологической картины у больных неврозами с
преморбидными особенностями их стеничности в группе больных (45 человек) с преобладанием
гиперстении (24 человека) и гипостении (21 человек) было проведено квантифицированное
контролируемое изучение терапевтической эффективности типичного по действию транквилизатора из
группы бензодиазепина феназепама (Александровский Ю.А., Хруленко-Варницкий И.О., 1984, 1987). В
процессе терапии в обеих группах наблюдалась редукция невротических расстройств, выражавшаяся
прежде всего в уменьшении раздражительности и тревоги, улучшении настроения, нормализации
ночного сна, снижении аффективной лабильности. У ряда больных наряду с этим появлялись
психомоторная заторможенность, вялость, сонливость в дневное время. В дальнейшем происходило
постепенное обратное развитие имевшихся психопатологических проявлений: обсессивно-фобических,
астенических, астенодепрессивных, фобически-ипохондрических и др.
При сходной в целом терапевтической динамике в зависимости от характера исходной
стеничности имелись и определенные различия.
У больных с гиперстеническими особенностями под влиянием феназепама транквилизация
сопровождалась определенным седативным влиянием, выражавшимся в снижении в течение первых же
дней терапии исходно повышенной идеаторной и физической активности, что совпало по времени с
редукцией тревожной напряженности, страха и нарушений засыпания. После первых 5-7 дней лечения
(по мере снижения эмоциональной насыщенности невротических переживаний) практически все
больные этой группы отмечали непосредственно связанное по времени с приемом очередной дозы
препарата (через 40 мин - 1 ч) не свойственное им ранее и субъективно оцениваемое как "неприятная
скованность" снижение моторной активности. Оно выражалось в появлении замедленности,
угловатости и вялости движений, не отмечавшегося ранее желания больше лежать, ощущении
повышенной утомляемости при привычных действиях, почти постоянной сонливости. Моторная
заторможенность обычно сочеталась с появлением не наблюдавшихся ранее и не связанных с
психопатологической структурой невротического состояния затруднений интеллектуальной
деятельности (элементы индифферентности, аспонтанности мышления, уменьшение числа ассоциаций,
снижение побуждений) и аффективной заторможенности (монотонность аффективных реакций,
тоскливость, безразличие). Хотя после 2-3-недельной терапии феназепамом указанные явления
медикаментозной седации ослабевали, а собственно психотропный, транквилизирующий эффект
продолжал нарастать и у большинства больных способствовал значительному улучшению состояния,
ощущение "неестественной заторможенности" сохранялось. Больные подчеркивали, что не могут из-за
этого вернуться к своей "норме", и просили отменить феназепам. Снижение доз препарата или
прекращение терапии действительно способствовало дальнейшему улучшению состояния у 5 больных.
У всех из них к этому времени наблюдалось достаточно стабильное снижение тревоги, страха,
фобических и других имевшихся расстройств. У 7 больных с недостаточной редукцией этих нарушений
прекращение терапии в течение 2- 3 дней способствовало их нарастанию. Однако в данный период
больные также отмечали исчезновение "неестественной скованности", зависящей от приема
феназепама.
На протяжении 2-недельного лечения феназепамом у больных с преобладанием гипостенических
черт степень выраженности терапевтической динамики всех имевшихся нарушений, за исключением
тревоги и страха, идеаторной и физической гиперактивности и расстройств засыпания, оказалась
несколько меньшей. В отличие от больных с гиперстенической типологией транквилизация в этой
группе сопровождалась определенной активацией, которая выражалась в появлении через 40 мин - 1 ч
после приема очередной дозы препарата не свойственного ранее больным повышения моторной
активности (ощущение физической силы и бодрости, снижение утомляемости), интеллектуальной
деятельности (субъективное ощущение легкости, свободы мышления, тенденции к увеличению числа
ассоциаций, расширение круга интересов, увеличение волевых побуждений) и настроения. Развившаяся
на фоне основного транквилизирующего действия активизация носила сложный характер. Нередко она
сочеталась с описанным у больных с гиперстеническими особенностями седативным и сомнолентным
действием. Отмечая неестественный характер своей активности, большинство больных определяли ее
как положительное терапевтическое воздействие. После отмены феназепама активирующий компонент
транквилизации исчезал, стабильность же общей терапевтической эффективности зависела, как и у
больных первой группы, от многих клинических и других факторов, определяющих течение
невротических расстройств.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что феназепам (как вероятно, и другие схожие
по действию транквилизаторы) обладает различным действием в зависимости от характера
стеничности больных с невротическими расстройствами. С одной стороны, он оказывает
транквилизирующе-седативное влияние при наличии гиперстенических типологических черт, с другой
- при преобладании у больных гипостенических особенностей наблюдается транквилизирующестимулирующий
эффект. Это позволяет говорить о том, что клинически обнаруживаемое
транквилизирующее действие проявляется качественно различно. У лиц с гиперстенией транквилизация
непосредственно связана с седацией, при преобладании же гипостении - с активацией. В определенной
мере это находит свое подтверждение при анализе электроэнцефалографических исследований
(исследование проводилось совместно с Л.Г. Уваровой в 1987 г.).
Действие транквилизаторов бензодиазепинового ряда на ЭЭГ, как известно, характеризуется
вполне определенной динамикой ее основных показателей. Вместе с тем отмечается
межиндивидуальная вариабельность изменений ЭЭГ, взаимосвязь которой с типологическим
своеобразием стеничности больных с невротическими расстройствами ранее специально не изучалась.
Электроэнцефалографически изучено 24 больных с преобладанием гиперстенических (первая
группа) и 19 - с преобладанием гипостенических (вторая группа) типологических особенностей.
Запись ЭЭГ проводили на 16-канальном электроэнцефалографе фирмы "Альвар" до назначения
феназепама и через 1,5-2 ч после приема его первой стандартной дозы (1 мг), а также динамически -
во время курсовой терапии. Больные были обследованы в состоянии спокойного бодрствования с
закрытыми глазами и при двух видах активации (при открывании глаз и при интеллектуальной нагрузке
в виде счета в уме с последовательным вычитанием двузначных чисел). Для частотного анализа и
интегрирования использовались монополярные отведения от симметричных точек теменных и
центральных областей коры обоих полушарий. Определяли абсолютные показатели мощности
суммарной ЭЭГ, относительную (процентную) мощность ?-, ?-, ?- и ?-ритмов до и после приема
препарата, а также изменения абсолютных показателей мощности основных частотных диапазонов
ЭЭГ. С помощью прибора АМГ-1 в тех же ситуациях изучали асимметрию внутриполушарных
затылочно-теменных, центрально-лобных и височно-теменных кросс-корреляционных связей ЭЭГ
методом знаковой корреляции (эпоха анализа 16 с). Достоверность полученных данных оценивали с
помощью критерия t Стьюдента и непараметрического критерия знаков.
У обследованных больных было выделено три типа исходных ЭЭГ (в основу разделения
положены их амплитудные характеристики и выраженность ?-ритма). К 1-му типу отнесены ЭЭГ
средней амплитуды с наличием ?-ритма, ко 2-му - низкоамплитудные дизритмичные кривые, к 3-му -
гиперсинхронизированные ЭЭГ с преобладанием ?-ритма. В обеих группах больных были
представлены все типы ЭЭГ, однако встречались они с различной частотой. У больных с
гиперстеническими и гипостеническими особенностями 1-й тип был представлен соответственно в 62,3
и 40,7 %, 2-й - в 33,5 и 22,5 %, 3-й - в 4,7 и 36,8 % наблюдений. У больных второй группы
обнаружена более высокая средняя мощность суммарной ЭЭГ (различия достоверны в теменных зонах;
р"0,05). По данным относительной мощности основных ритмов межгрупповые различия не были
значимыми. Однако у больных первой группы выявлялась некоторая тенденция к понижению
процентной мощности ?-ритма в теменных и центральных областях коры при сопутствующем
увеличении процентной мощности ?-ритма. Таким образом, у больных с гипостеническими
особенностями имеются указания на ослабление восходящих активирующих структур, у больных с
гиперстеническими чертами можно предположить усиление их активности.
Через 1,5-2 ч после приема однократной дозы феназепама у больных обеих групп достоверно
возрастали интегративные показатели биоэлектрической активности в теменных и центральных зонах
коры обоих полушарий большого мозга (р"0,01), что является характерным для эффекта
транквилизаторов группы бензодиазепина. Отмечено также уменьшение ?-активности в левой теменной
области. Тенденция к снижению ?-ритма в центральных отделах коры была достоверной лишь у
больных с гипостеническими особенностями (р"0,05). Подавление ?-ритма у них сопровождалось
снижением средней мощности суммарной ЭЭГ (р"0,01). Эти данные могут свидетельствовать о том, что
при гипостении использовавшаяся доза феназепама оказывает на ЭЭГ выраженное активизирующее
влияние.
До назначения терапии реактивные сдвиги ЭЭГ на открывание глаз у больных обеих групп
заключались в уменьшении мощности ?-, ?- и ?-ритмов симметрично в обоих полушариях. При
интеллектуальной нагрузке у больных с гиперстеническими особенностями ?-ритм подавлялся не
только в левом (р"0,05), но и в правом (р"0,05) полушарии, что, вероятно, указывает на относительное
усиление и генерализацию процессов активации ЭЭГ у больных первой группы. При гипостении же при
счете в уме отмечалось левостороннее преобладание реактивных сдвигов.
После приема феназепама у больных первой группы с гиперстеническими особенностями была
выявлена тенденция к ослаблению реакций на свет, нормализации реакций на интеллектуальную
нагрузку в виде снижения их в правой гемисфере и концентрации в левой. У больных второй группы
при приеме феназепама сохранялись отмеченные до терапии особенности реакции ЭЭГ на открывание
глаз, хотя при счете в уме уменьшались проявления активации левой гемисферы.
Эти различия в динамике реактивных сдвигов ЭЭГ после приема феназепама у больных двух
изучавшихся групп могут быть связаны с его влиянием на характер доминантно-субдоминантных
межполушарных отношений. Для их оценки мы изучали асимметрию внутриполушарных
корреляционных связей ЭЭГ. Все исследовавшиеся больные были правшами. До начала терапии в
покое у больных первой группы достоверно преобладали теменно-височные корреляционные связи в
правом полушарии (р"0,05), что указывало на изменение межполушарных отношений в этих зонах коры
в сторону правополушарного доминирования. У больных второй группы эти особенности
отсутствовали, преобладали левосторонние теменно-лобные констелляции взаимосвязей. После приема
феназепама у больных первой группы обнаруживалась тенденция к нормализации межполушарных
отношений. Сопоставление результатов анализа реактивных сдвигов и асимметрии корреляционных
связей ЭЭГ позволяет предположить, что феназепам оказывает определенное влияние на
межполушарные отношения у больных с невротическими расстройствами преимущественно при
гиперстенических особенностях. Основной эффект в этих случаях связан с уменьшением
гиперреактивности височно-теменных зон коры правого полушария.
Согласно полученным данным, влияние на ЭЭГ курсовой терапии феназепамом несколько
отличалось от эффекта однократных доз. Направление изменений мощности ?-ритма в большинстве
случаев зависело от его особенностей в исходных ЭЭГ. Достоверных межгрупповых различий при этом
не выявлено. Вместе с тем обнаружена тенденция к подавлению мощности ?-активности в центральных
отделах коры у больных обеих групп (р"0,05), которая при гипостении была выражена более четко и
отмечалась также в теменных зонах. У больных первой группы, кроме того, достоверно снижалась
мощность ?-диапазона в теменной и центральной областях правой гемисферы (р"0,05). Как и при
действии однократной дозы феназепама, при курсовой терапии наблюдалось возрастание мощности ?-
активности в теменных и центральных отделах коры (р"0,05 и р"0,01 соответственно), обусловленное,
вероятно, собственно транквилизирующим эффектом препарата.
Полученные данные позволяют предполагать, что тормозное влияние транквилизаторов на
гиппокамп более выражено у больных с гиперстеническими особенностями, у которых до начала
терапии отмечался более высокий уровень тревоги и эмоциональной лабильности. Динамика ЭЭГ во
время курсовой терапии феназепамом в большей степени отражала тенденцию к нормализации
электрической активности коры, связанную со стабильным улучшением психического состояния
больных, чем непосредственный эффект его однократной дозы.
Представленные данные электроэнцефалографических исследований, так же как и клиникофармакологического
анализа, свидетельствуют о разных путях реализации транквилизирующего
модулирующего влияния транквилизаторов на центральную нервную систему и психическую
деятельность в зависимости от исходного функционального состояния. У больных с гиперстеническими
типологическими особенностями преимущественно наблюдается седативное действие в виде
ограничения процессов неспецифической активации и особенно подавления гиперреактивности правого
полушария. У больных с гипостеническими особенностями, напротив, в большей степени выявляется
активирующий эффект препарата.
Пограничные психические расстройства при соматических заболеваниях
В силу своей неспецифичности психопатологические проявления невротического уровня могут
обусловливаться различными, в том числе и соматическими, расстройствами. В этих случаях обычно
преобладают астенические (неврастенические) нарушения, вегетативные дисфункции и расстройства
ночного сна. Они могут превалировать на начальных этапах соматического заболевания, наблюдаться в
периоде наибольшего развития болезненного процесса и длительное время определять состояние после
редукции основных расстройств. Тесно "сливаясь" с симптоматикой соматической болезни,
невротические проявления играют неравнозначную роль на этапах ее течения. Зачастую их невозможно
вычленить из общей картины заболевания.
Для дифференциально-диагностического понимания невротических расстройств в этих случаях с
позиций изложенного выше системного анализа механизмов развития состояний психической
дезадаптации при пограничных психических расстройствах необходимо проведение исследования,
результаты которого позволили бы ответить по крайней мере на три следующих основных вопроса: 1)
какова роль соматогении в развитии и стабилизации имеющегося у больного невротического
симптомокомплекса (имеется ли прямая или опосредованная причинно-значимая взаимосвязь); 2)
имеется или отсутствует индивидуально значимая для больного психогения, возникла ли она вследствие
соматического заболевания или лишь обострилась на фоне соматогении; 3) какова личностная реакция
больного на свое соматическое заболевание?
Отвечая на эти вопросы, всякий раз можно убедиться в справедливости единства
биологических и социально-психологических механизмов "сомы" и "психики" в происхождении
как собственно психопатологических, так и соматических расстройств. Это объясняет
необходимость комплексного подхода к построению индивидуального терапевтического плана при том
или ином заболевании у каждого конкретного больного. Наряду с этим интегрирование заболевшим
человеком биологического и социально-психологического свидетельствует об условности
терминологических различий понятий "соматопсихическое" и "психосоматическое". С практической
точки зрения в первом случае понимаются психические расстройства (преимущественно невротической
структуры), сформировавшиеся на базе (иногда вследствие) соматогении, во втором -
преимущественно соматические нарушения, возникшие как бы вторично, вслед за психическими
(главным образом психогенными) расстройствами. Разница в понимании психосоматических и
соматопсихических расстройств определяется скорее стремлением к выделению акцентов в оценке
состояния и исследовательским "вкусом", а не принципиальным разделением двух групп болезненных
состояний.
В МКБ-10 ни термин "психосоматическое", ни "соматопсихическое", как уже отмечалось, не
используется из-за позиции составителей квалификации в отношении того, что "психические
(психологические)" факторы влияют на возникновение, течение и исход не только "избранных"
заболеваний, составляющих группу "психосоматических", но и всех болезненных состояний. Взамен
этих понятий применяется термин "соматоформные расстройства". Они описываются главным образом
в разделах F4 ("Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства" - F45
"Соматоформные расстройства") и F5 ("Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими
нарушениями и физическими факторами").
Факторы, влияющие на осознание болезни и формирование больным "внутренней картины"
болезни:
- Информация о симптомах болезни
- Индивидуально-типологические особенности
- Социокультуральные и микросоциальные взаимоотношения
- Особенности психогенного реагирования на "ключевую" психотравму
Опыт работы сотрудников Федерального центра пограничной психиатрии в общесоматических
стационарах (Ромасенко Л.В. и др., 1985-1999), обобщенный во многих публикациях и методических
рекомендациях, показал, что среди пациентов терапевтических отделений многопрофильных
соматических стационаров психогенные (невротические) реакции наблюдаются в 12,6 % случаев,
неврозы и невротические развития личности - в 7,8 %, неврозоподобные расстройства при
соматических заболеваниях в 10,1 %. Среди пациентов неврологических отделений многопрофильных
больниц неврозоподобные расстройства (при сосудистых, инфекционных, травматических поражениях
головного мозга) отмечены в 7,3 % случаев. [Исследования проводились в Московской городской
больнице № 24 и в многопрофильной больнице МСЧ № 1.]
В территориальных поликлиниках частота пограничных психических расстройств оказывается
еще большей. Было проведено сплошное обследование больных терапевтического участка одной из
территориальных поликлиник Москвы. Пограничные психические расстройства были обнаружены у
51,6 % больных. [Исследования проводились в Московской городской поликлинике № 20.] При оценке
нозологической принадлежности изученных расстройств невротические реакции выявлены у 9,3 %
обследованных, неврозы - у 5,6 %, психопатии и акцентуации характера - у 13,6 %, неврозоподобные
расстройства при соматических и неврологических заболеваниях - у 23,1 % больных.
Сравнение полученных результатов с данными В.Н. Козырева и А.Б. Смулевича (1981), которые
проводили изучение на контингенте больных психиатрического кабинета одной из территориальных
поликлиник Москвы, представлено в табл. 10. Оно свидетельствует о том, что среди клинических
вариантов пограничных психических расстройств довольно часто при соматических заболеваниях
отмечаются психогенные (невротические) реакции на сам факт соматического страдания с
преимущественно неврастенической, истерической или обсессивно-фобической симптоматикой. При
длительном, хроническом течении соматических расстройств у больных наблюдаются стабилизация
невротической симптоматики, формирование неврозов (состояний), а затем и невротических развитии
личности. При этом, как правило, сохраняется и развивается (усложняется) структура
психопатологического синдрома, который был лишь намечен в первый период возникновения
невротической реакции.
Таблица 10. Структура распределения больных с пограничными психическими расстройствами в
общесоматических учреждениях
Диагноз
Терапевтический
участок
территориальной
поликлиники
(удельный вес по
отношению ко всем
обследованным, %)
Психиатрический
кабинет
(удельный вес по
отношению ко всем
обследованным, %)
(а)
Неврозы, невротические реакции
14,9
8,9
Психопатии и акцентуации
характера
13,6
16,1
Неврозоподобные расстройства
при соматических заболеваниях
23,1
12
Всего
51,6 % всех
наблюдений
37,0 % всех
наблюдений
а) Данные В.Н. Козырева и А.Б. Смулевича.
Эта динамика определяется, с одной стороны, психотравмирующими факторами и личностными
особенностями больного, с другой - закономерностями течения основного болезненного процесса, в
той или иной степени изменяющего психическую деятельность. Необходимость пребывания в
стационаре, соблюдения постельного режима, изменение в связи с болезнью привычного образа жизни
по сути играют роль психогенных (зачастую хронических) воздействий, в значительной мере
обусловливающих развитие психопатологических расстройств. Однако в большинстве случаев здесь
четко выявляется также недостаточность (органическая или функциональная) различных органов и
систем, что независимо от психогенных переживаний больного ведет к определенной перестройке
организма. Общим в клинической картине у всех подобных больных является наличие психической
астенизации. Картина имеющихся соматических проявлений как бы "окрашивается" астенической
симптоматикой, являющейся неотъемлемой частью основного болезненного процесса и выражающейся
в повышенной утомляемости, дневной сонливости, адинамии, аффективной лабильности,
раздражительности, вспыльчивости, гиперестезии, ослаблении внимания и памяти. Эти расстройства
нередко сочетаются с головной болью, головокружением, шумом в ушах, вазовегетативными
нарушениями (тахикардия, усиленная потливость, колебания артериального давления,
вегетососудистые пароксизмы).
Для больных, находящихся в терапевтическом и кардиологическом отделениях, наиболее
характерным синдромом является кардиофобия. Незначительные изменения со стороны сердечной
деятельности, возникающие после волнения, умственной или физической перегрузки, приведшей к
состоянию длительной астенизации, вызывают у больных стойкую уверенность в наличии сердечного
заболевания и обусловленный этим страх смерти. Таким больным свойственно сверхценное отношение
к вопросам своего здоровья вообще и к функции сердца в частности. Они рег
...Поділитися у соцмережах
