Жанр: Медицина
Пограничные психические расстройства
...явлено положительное влияние бемитила на процессы восстановления после истощающих
нагрузок, заключающееся в более ранней и выраженной суперкомпенсации.
При пероральном введении бемитил хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте,
обнаруживаясь в крови через 30 мин и достигая максимума через 1-2 ч после приема. Препарат легко
проникает через гематоэнцефалический барьер. Максимальная концентрация бемитила в крови
находится в интервалах от 1,5 до 7 мкг/мл, ее снижение происходит двухфазно. Первая фаза
характеризуется более быстрым снижением концентрации препарата и продолжается по времени от 4 до
8 ч после приема препарата; вторая фаза отличается медленным снижением его концентрации в течение
24 ч. Период полувыведения бемитила из крови составляет в среднем 23,5 ч. При непрерывном
длительном применении бемитила наблюдается тенденция к его кумуляции. Препарат элиминируется
через почки.
Бемитил проявляет антагонизм к действию коразола, кофеина, стрихнина и потенцирует
снотворный эффект барбитуратов. У препарата отсутствует тератогенное действие.
Лечение бемитилом начинают с суточной дозы 0,5 г и в течение 1-2 дней ее увеличивают до
0,75-1 г. Курсовая суточная доза составляет обычно 0,5-0,75 г, реже - 1 г. Ее распределяют на 2-3
приема, преимущественно в утренние и дневные часы. Разовые дозы препарата от 0,25 до 0,5 г.
Максимальная суточная доза 2 г.
Индивидуальные дозы биметила и продолжительность его применения определяются
чувствительностью к препарату и терапевтической динамикой. При этом бемитил назначают или одним
непрерывным курсом длительностью от 15 до 30 дней, или короткими прерывистыми курсами по 3-5
дней с 2-3-дневными интервалами (всего 2-5 последовательных курсов). Повторные курсы терапии
могут быть проведены после месячного перерыва.
Наиболее отчетливо в спектре психотропной активности бемитила проявляется его "мягкое"
психостимулирующее, антиастеническое действие, заключающееся в повышении уровня побуждений,
физической и психической активности, уменьшении истощаемости, нормализации функции внимания.
Все основные показатели клинического действия бемитила, способствующие терапевтической
динамике психопатологических расстройств, проявляются при лечении больных с относительно
простыми по структуре астеническими нарушениями (психогенного или органического генеза).
В этих случаях действие бемитила обнаруживается даже после приема однократной дозы
препарата через 30 мин - 1 ч, достигая максимума через 3 ч и в дальнейшем уменьшаясь. При этом
отмечается индивидуальная вариабельность "клинического ответа", заключающаяся в преобладании
психоактивирующего или транквилизирующего действия препарата.
Бемитил наиболее эффективен при астенических расстройствах, в периоде ближайших и
отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, в резидуальном периоде интоксикационных
(отравления, интоксикации, алкоголизм) и инфекционных (менингиты, энцефалиты и т.д.) поражений
ЦНС, при явлениях сосудистой патологии головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь и
т.д.).
При гипостенических невротических расстройствах эффект препарата проявляется уже на 3-5-й
день терапии в виде отчетливого повышения психической и физической активности, уменьшения
слабости и быстрой истощаемости, что обычно сопровождается ослаблением соматопсихической
гиперестезии и вегетативных расстройств.
При гиперстеническом варианте астенического синдрома у больных неврозами следует
учитывать возможность усиления при приеме препарата раздражительности, тревоги, эмоциональной
неустойчивости, нарушений сна.
Бемитил хорошо переносится. Побочные явления наблюдаются редко, преимущественно при
приеме больших доз препарата. Они заключаются в появлении тошноты, иногда доходящей до рвоты,
неприятных ощущений в эпигастрии и в области печени, гиперемии и жжении кожи лица, насморка,
головных болей. Возможно усиление психосенсорных расстройств. Они исчезают при уменьшении
дозы препарата или его отмене.
При длительном (свыше 2 нед) непрерывном применении бемитила, в случаях превышения
индивидуально оптимальных доз у больных неврозами может наблюдаться усиление тревоги,
раздражительности и нарушений сна. Абсолютных противопоказаний к применению бемитила не
имеется.
Ноотропы (препараты нейрометаболического действия, церебропротекторы)
Термин "ноотропы" (от греч. "ноос" - мышление, разум и "тропос" - стремление) был
впервые предложен в 1972 г. после внедрения в медицинскую практику пирацетама. По определению
экспертов ВОЗ, ноотропные препараты - это средства, оказывающие прямое активирующее влияние на
обучение, улучшающие память и умственную деятельность, а также повышающие устойчивость мозга к
агрессивным воздействиям.
К ноотропам относят в первую очередь пирацетам и его гомологи (анирацетам, оксирацетам,
прамирацетам, этирацетам и др.), пиридотол (энцефабол), ацефен (меклофеноксат), а также некоторые
препараты, структурно связанные с гамма-аминомасляной кислотой (аминалон, натрия оксибутират,
пантогам, фенибут, пикамилон и др.).
Наиболее важными проявлениями действия ноотропов являются активация интеллектуальных и
мнестических функций, повышение способности к обучению и улучшение памяти. Они в той или иной
степени стимулируют передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчают передачу информации
между полушариями большого мозга, улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга.
Характерным свойством ноотропов является их антигипоксическая активность. Способность
уменьшать потребность тканей в кислороде и повышать устойчивость организма к гипоксии характерна
в той или иной степени для всех ноотропных препаратов.
Механизм действия ноотропных средств изучен недостаточно. Пирацетам имеет по химической
структуре сходство с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК) и может рассматриваться как
производное этой аминокислоты, являющейся основным центральным тормозным нейромедиатором.
Однако в организме пирацетам в ГАМК не превращается, и содержание ГАМК в мозге после
применения пирацетама не повышается. Вместе с тем в относительно больших дозах и при повторном
введении пирацетам способен усиливать ГАМКергические тормозные процессы. Таким образом, не
исключаются ГАМКергические элементы и значение ГАМКергических процессов в механизме
действия пирацетама. Имеет значение, вероятно, влияние ноотропных средств на другие
нейромедиаторные системы мозга, в том числе на глутаматергические процессы, на синтез дофамина и
уровень норадреналина. Под влиянием пирацетама и ацефена увеличивается концентрация
ацетилхолина на уровне синапсов и плотность холинергических рецепторов. Некоторые ноотропы
повышают содержание в мозге серотонина. Особо важным в механизме действия ноотропов является
влияние на метаболические и биоэнергетические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и
РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза аденозинтрифосфата, антигипоксическое и
мембраностабилизирующее действие и др.
Кроме психиатрии, ноотропные средства широко используются в разных областях медицины, в
том числе в педиатрической (отставание в развитии), гериатрической (старческая деменция, болезнь
Альцгеймера), нейрохирургической практике.
Основные препараты группы ноотропов:
Ацефен (меклофеноксат) улучшает метаболизм в ЦНС, способствует восстановительным
процессам при переутомлении, оказывает слабое стимулирующее действие, применяется при
резидуальной церебрально-органической недостаточности, астенических состояниях различного
происхождения, интеллектуально-мнестических нарушениях при органических поражениях головного
мозга. Выпускается в таблетках по 0,1 г. Суточная доза от 0,4 до 0,8 г; рекомендуется прием препарата в
утренние и дневные часы.
Ницерголин (сермион) - гидратированное полусинтетическое производное спорыньи со
свойствами антагониста ?-рецепторов. Вызывает расширение сосудов, регулирует поглощение
глюкозы, утилизацию и биосинтез белков, подавляет агрегацию тромбоцитов и увеличивает
пластичность эритроцитов. Быстро и почти полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта,
выделяется с мочой.
Применяется при пограничных психических расстройствах органического генеза, вегетативных
дисфункциях, мигрени, обладает ноотропным и антиастеническим действием.
Побочные эффекты препарата выявляются редко и снижаются по мере продолжительности
терапии. Среди них наиболее часто выявляется ортостатическая гипотензия, эритема, неприятные
ощущения в области сердца, расстройства сна, дискомфорт в желудке. Противопоказаниями является
повышенная чувствительность к препарату, а также выраженная артериальная гипотензия. Выпускается
в таблетках по 5 мг и в ампулах по 4 мг. Назначается внутрь, внутримышечно и внутривенно. Средняя
суточная доза 30 мг.
Пантогам сочетает транквилизирующее, вегетотропное и ноотропное действие. Чаще
применяется при неврозоподобных расстройствах экзогенно-органического происхождения. Форма
выпуска: таблетки по 0,25 и 0,5 г. Разовая доза 0,25-0,5 г, средняя суточная - 1,5-3 г.
Пикамилон. Ноотропный эффект сочетается с умеренным транквилизирующим и
антиастеническим действием. Применяется при невротических расстройствах, сопровождающихся
тревогой, астенией, эмоциональной лабильностью. Форма выпуска: таблетки по 0,01, 0,02, 0,05 г,
растворы для инъекций (ампулы) 2 мл 5 и 10 %. Разовая доза 20-50 мг, средняя суточная - 40-300
мг.
Пирацетам (ноотропил) - наиболее распространенный препарат группы ноотропов. Обладает
преимущественно антиастеническим, ноотропным, вазовегетативным и адаптогенным действием.
Оказывает положительное влияние на церебральный метаболизм и кровоток, улучшает мнестические
функции и процессы обучения. Широко применяется при невротических и неврозоподобных
состояниях с преобладанием астенических, адинамических, энцефалопатических нарушений. Форма
выпуска: капсулы по 0,4 г, таблетки по 0,2 г, ампулы по 5 мл 20 % раствора (1 г). Разовая доза 0,4-12 г,
средняя суточная - 2,4-3,2 г утром и днем.
Пиритинол (пиридитол, энцефабол) представляет собой производное пиридоксина. Влияет на
метаболизм глюкозы и фосфолипидов, улучшает патологически сниженные обменные процессы в
мозговой ткани, стабилизирует клеточные мембраны и улучшает их функции за счет предотвращения
образования свободных радикалов. Усиливает кровоток и повышает потребление кислорода в
ишемизированных зонах мозга.
Обладает отчетливым психостимулирующим и незначительным антидепрессивным эффектами.
Отмечены антиастеническое, повышающее уровень бодрствования, и мнемотропное действия.
Применяется после перенесенного нарушения мозгового кровообращения, энцефалита, черепномозговой
травмы, при задержке психического развития у детей, при различных астенических
состояниях.
Противопоказан при эпилепсии, повышении судорожной готовности, психомоторном
возбуждении.
Выпускается в драже по 0,1 и 0,2 г. Средняя суточная доза 0,2- 0,6 г.
Танакан - препарат растительного происхождения (Гинго билоба) с антиоксидантными и
ноотропными свойствами. Сочетает антиастеническое действие с улучшением мнестических функций.
Рекомендован при астенических состояниях различного генеза, невротических и неврозоподобных
расстройствах, явлениях хронического переутомления. Суточная доза 120-240 мг. Выпускается в
таблетках по 40 мг и растворе для приема внутрь 40 мг/мл, по 30 мл.
Фенибут (фенигам). Отсутствует единое мнение о принадлежности фенибута к одной из
известных групп психотропных препаратов. Его рассматривают либо как транквилизатор с
ноотропными свойствами, либо как ноотроп с транквилизирующими свойствами.
По химической структуре относится к фенильному производному ГАМК. Обладает широким
спектром психофармакологического действия. Уменьшает тревогу, страх, раздражительность, улучшает
сон. Корректирует действие снотворных, наркотических, нейролептических и противосудорожных
препаратов, усиливая их эффект и снимая отрицательные побочные явления. Улучшает память,
обучение, повышает внимание. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и
выраженность нистагма, оказывает антиэметическое действие. Обладает выраженным адаптогенным и
стресспротективным действием. Эффективен как противоукачивающее средство.
Препарат применяют при астенических и тревожно-невротических состояниях, у детей - при
заикании и тиках, в пожилом возрасте - при нарушениях сна; для профилактики тревожных состояний,
возникающих перед хирургическими вмешательствами и болезненными диагностическими
манипуляциями.
Выпускается в таблетках по 0,25 г (250 мг). Средняя суточная доза 0,5-1 г.
Фенотропил - оригинальный отечественный препарат с широким спектром ноотропного и
психостимулирующего действия. Применяется при различных астенических, энцефалопатических,
вегетативных расстройствах. Обладает адаптогенными свойствами при различных стрессовых
воздействиях (психогенных, физиогенных). Выпускается в таблетках по 0,15 г. Разовая доза 0,15-0,3 г.
Рекомендуется суточную дозу разбивать на 2 приема - утром и днем.
Нормотимики (тимоизолептики, стабилизаторы настроения)
Объединяет группу нормотимиков клинико-фармакологическое действие, заключающееся во
влиянии на циркулярные расстройства аффективной сферы. Благодаря этому "выравниваются"
колебания настроения у больных с маниакальными состояниями и депрессией. Препараты этой группы
применяются как для лечения аффективных расстройств, так и для профилактики рецидивов и
обострений ("поддерживающая", амбулаторная терапия) у больных шизофренией, маниакальнодепрессивным
психозом, личностными расстройствами и др.
К числу нормотимиков относят соли лития (карбонат, глюконат, сульфат, оксибутират и др.),
производные карбазепина (карбамазепин, (финлепсин, тегретол), окскарбазепин (трилептал),
производные вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс, вальпарин, дипромал, депакот и др.),
блокаторы кальциевых каналов (верапамилизоптин, нифедипин и др.).
Ряд указанных препаратов, обладая широким диапазоном клинико-фармакологической
активности, с успехом используется в различных областях медицины.
У препаратов солей лития могут наблюдаться значительные отличия фармакокинетических
параметров. Тем не менее в целом по сравнению с другими психотропными средствами
фармакокинетика солей лития отличается значительной стабильностью и, что особенно важно,
наличием корреляционной связи между дозой препарата, его концентрацией в крови и токсическим
эффектом.
Перед назначением солей лития необходимо провести у больного тест на тиреоидную функцию
и определить лейкоцитарную формулу, содержание электролитов, а также мочевины, азота и
креатинина в крови (МА/КК). Если МА/КК отклоняется от нормы, то необходимо провести 2- и 24часовой
анализ клиренса креатинина. Также необходимо контролировать уровни лития и электролитов
в сыворотке. Необходим контроль за состоянием щитовидной железы и почек: литий может вызывать
почечную недостаточность, гипотиреоидизм и (редко) гипертиреоидизм.
Почечный клиренс связан с натриевым равновесием; недостаток натрия может оказаться
причиной появления токсичных уровней лития. Терапевтический индекс низкий. "Коридор"
содержания лития в крови находится в пределах 0,6-1,2 ммоль/л при его назначении в качестве
поддерживающей терапии и 1,0-1,5 ммоль/л при лечении маниакальных состояний.
Непосредственный антиманиакальный эффект лития может проявляться через 10-14 дней.
Определение уровня лития в крови необходимо проводить через 8-12 ч после приема последней
дозы, обычно утром после вечернего приема; уровень лития следует проверять 2 раза в неделю по мере
стабилизации состояния пациента. Период полувыведения лития составляет 22 ч; 95 % препарата
выводится с мочой. Терапевтический "коридор" лития находится в пределах 0,6-1,2 мэкв/л при его
назначении в качестве поддерживающей терапии и 1-1,5 мэкв/л при лечении острой мании.
Некоторые нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, фенилбутазон) могут
повышать реабсорбцию лития. Такие антибиотики, как ампициллин и тетрациклин, снижают почечный
клиренс лития, приводя к повышению его содержания в плазме крови.
Повышение экскреции лития возможно при назначении осмотических диуретиков (маннитол,
мочевина), ацетазоламида (диакарба) и теофиллина, хотя при интоксикации литием эти препараты
помогают мало.
Дозы препарата индивидуальны и, поскольку терапевтический эффект прямо пропорционален
его концентрации в крови, их устанавливают на основании определения содержания лития в крови или
по клинической картине.
Раздел IV. Организация профилактической и лечебной помощи больным с пограничными
психическими расстройствами
[написано совместно с Г.М. Румянцевой и А.А. Чуркиным]
Общие подходы
Профилактика и лечение пограничных состояний всегда проводились с учетом причин их
возникновения. Конец XX столетия в России, сопровождающийся сложными социальноэкономическими
и политическими изменениями в обществе, затронувшими практически все слои
населения, как уже отмечалось, привел к увеличению макросоциальных конфликтов отдельного
человека с обществом. Эти конфликты возникают в настоящее время у десятков миллионов людей.
Наряду с этим нередко, как отражение макроконфликтной ситуации, расширились и участились
микроконфликтные психогенные расстройства в отдельных группах людей. Все это является мощной
социальной психогенной "этиологической" базой роста невротических личностных расстройств и
других пограничных состояний. Этиологическая и патогенетическая "биологическая основа"
пограничных состояний, изменившаяся в последние годы вследствие экологических, ксенобиотических,
непосредственно соматических причин, также привнесла весомый вклад в увеличение их частоты. При
этом следует отметить, что социально-психологические и биологические причины развития
невротических, соматоформных и других расстройств, оказавшие влияние на подавляющее
большинство населения, по существу изменили не индивидуальную, а популяционную норму
социально-функциональных возможностей человека. Вопрос о целенаправленном "лечении" этих
изменений с помощью медицины, психиатрии и психологии, в частности, принципиально некорректен.
В компетенцию профессиональных медиков не входит решение коренных социально-политических и
экологических вопросов развития общества, если они даже и приводят к росту психогений. Однако и
игнорировать происходящее с позиций анализа состояния большого числа пациентов, в значительной
мере порожденном "естественным экспериментом" общественного развития, вероятно, было бы
неправильно. Каковы же пути реальных возможностей влияния психиатров и медицинских психологов
на улучшение психического здоровья населения? С нашей точки зрения, их несколько.
Прежде всего необходим тщательный учет факторов, порождающих состояния психической
дезадаптации у каждого отдельного пациента, в группе больных, в регионе, в стране в целом.
Обобщенный анализ этих наблюдений, получение "динамического среза" уровня психического
здоровья могут показать наиболее острые общие или достаточно частные (местные) вопросы,
требующие своего первостепенного разрешения. В этом в конечном итоге может обозначиться
определенное направление профилактического действия. На уровне страны, находящейся в кризисном
периоде развития, "психиатрическое подталкивание" решения глобальных вопросов маловероятно, на
уровне того или иного региона - трудно, но возможно, а вот при решении конкретных проблем
отдельного больного - во многих случаях вполне реально.
Специалистами ГНЦ социальной и судебной психиатрии имени В.П. Сербского, как уже
отмечалось, проанализированы факторы развития пограничных психических расстройств в различных
группах жителей регионов, пострадавших во время аварии на Чернобыльской АЭС. Исследование
проводилось (и проводится) начиная с первых дней аварии до настоящего времени. При этом доказано,
что к числу общих причин возникновения пограничных состояний, непосредственно не связанных с
лучевым воздействием, на разных этапах развития ситуации могут быть отнесены прогнозируемые и
вполне разрешимые ситуации. Например, одной из основных и длительно действующих причин
развития "радиационного стресса" оказалось отсутствие необходимой информации.
Квалифицированный, доступный, убедительный и достоверный рассказ о радиационной и
общеорганизационной ситуации снимал многие, даже трудные конкретные вопросы, способствовал
уменьшению когнитивного диссонанса, "пассивного дистресса", что приводило к снижению уровня
тревоги и психической дезадаптированности. Установлено также, что привлечение многих людей к
активному обсуждению сложных вопросов их жизнедеятельности в экстремальных условиях и
принятие согласованных, а не "секретных", кулуарно рассмотренных решений являются важной
исходной базой, во-первых, для того чтобы они выполнялись и, во-вторых, для того чтобы в больших
группах населения не возникало к ним негативного отношения, сопровождающегося
психоэмоциональным перенапряжением.
При исследовании лиц, находящихся непосредственно в очагах крупных землетрясений, других
стихийных бедствий и катастроф, установлено, что даже при отсутствии физических повреждений
непосредственно после жизнеопасного события у подавляющего большинства людей наблюдаются
различные по продолжительности и клинической картине субшоковые реакции. Это делает
пострадавших нетрудоспособными, нуждающимися в эвакуации из района бедствия. По рекомендациям
психиатров и психологов соответствующие организационные решения принимались во время
спитакского землетрясения в Армении (1988), землетрясения на Сахалине (1995) и при других
крупномасштабных катастрофах. Это способствовало достаточно быстрому выведению пострадавших
из "субшоковых" состояний, особенно при оказании им медико-психологической поддержки в местах
переселения.
В организационном плане для профилактики и лечения больных с пограничными состояниями
заслуживает внимания создание кабинетов психоэмоциональной разгрузки на промышленных
предприятиях, центров медико-психологической помощи, развертываемых в первую очередь в местах
проживания большого числа беженцев, вынужденных переселенцев, пострадавших во время стихийных
бедствий, реабилитационных центров для военнослужащих, принимавших участие в локальных войнах.
Новые организационные формы оказания помощи больным с пограничными состояниями только
начинают внедряться в некоторых регионах страны. Однако и разветвленная сеть
психоневрологических диспансеров, психотерапевтических кабинетов, отделений для больных с
пограничными состояниями, специализированных психиатрических и многопрофильных больниц,
кризисных центров, телефонов доверия может оказывать вполне конкретную и ощутимую
профилактическую и лечебную помощь большому числу больных с невротическими, соматоформными
и другими пограничными психическими расстройствами. Все это свидетельствует о возможности
психиатрии и медицинской психологии, не выходя за пределы компетенции своей специальности,
вносить свой вклад в снижение числа больных с пограничными психическими расстройствами.
Современные исследования в области пограничной психиатрии, как уже многократно
отмечалось, подтверждают зависимость психогенных и соматоформных расстройств от социальных
условий жизни общества. Увеличение частоты возникновения состояний психической дезадаптации,
сопровождаемых психическими нарушениями, идет главным образом за счет роста невротических
предболезненных проявлений, а не классических клинически очерченных форм пограничных
состояний. Это требует особого внимания к начальным и стертым формам пограничных состояний. В
настоящее время имеются объективные предпосылки для развития пограничной психиатрии. Новые
клинические трактовки, терапевтические и организационные возможности способствуют укреплению ее
авторитета и сближению с общей медициной. Вместе с тем имеется и определенная тяга специалистов в
области пограничной психиатрии, особенно медицинских психологов и психотерапевтов, к известной
автономии. Вследствие этого возникают как бы параллельные службы психиатрической,
психотерапевтической и реабилитационной помощи, "перетягивающие" к себе психически
"дезадаптированных" людей и больных с невротическими и соматоформными расстройствами. Такая
ситуация может оказаться губительной для наметившегося прогресса пограничной психиатрии и может
привести к потере завоеванных позиций. Без общепсихиатрического образования, знания
психопатологии и опыта работы в психиатрических учреждениях вряд ли может сформироваться
хороший практикующий врач - специалист в области психопрофилактики, диагностики и терапии
больных с пограничными состояниями. Однако всем врачам, оказывающим помощь больным с
пограничными состояниями, а к их числу относятся не только психиатры, но и интернисты, и прежде
всего семейные врачи, необходимо четкое понимание социальных причин многих невротических и
соматоформных психических расстройств. В предложениях к концепции национальной безопасности
России, рассматривавшихся в Совете Безопасности РФ /60- С.90-91/ в разделе "Охрана здоровья
населения", выделяются основные факторы, представляющие угрозу жизни и здоровью населения, а
следовательно, и национальной безопасности. К их числу наряду с внешней агрессией и
полномасштабными войнами с применением оружия массового поражения и целым рядом других
причин глобального характера, включены и причины, непосредственно способствующие развитию
пограничных психических расстройств. Среди них выделены экологическое неблагополучие,
стихийные бедствия, увеличение числа беженцев и переселенцев, плохие, небезопасные условия труда.
Каждый из перечисленных факторов вносит свою долю в современный рост состояний психической
дезадаптации и развитие пограничных состояний. В упомянутом документе в обобщенном виде
приводятся расчеты значимости 4 групп основных источников угрозы здоровью населения. Отмечается,
что условия и образ жизни людей составляют 50-55 %,
...Поділитися у соцмережах
