Дерматологические и венерические заболевания

ЭРИТРАЗМА
(Erythrasma;
Вызывается грибком Microsporon minutissimum, который
располагается в роговом слое эпидермиса. Возникновению
эритразмы способствует повышенная потливость. Попадая
на здоровую кожу, грибок может сапрофитировать. Процесс
отличается длительным течением (месяцы, годы).
Излюбленная локализация: паховые складки, внутренняя
поверхность бедер, под грудными железами у женщин,
в подмышечных впадинах (рис. 22).
Характеризуется появлением резко отграниченных пятен
желто-коричневого или кирпично-красного цвета. Очертания
поражения крупнофестончатые, причем по краям отмечается
незначительное шелушение. При длительности процесса
цвет очагов поражения становится темно-бурым и на
участках поражения появляется мелкая складчатость кожи.
Зуд и другие субъективные ощущения обычно отсутствуют.
Лечение то же, что и при отрубевидном лишае, но
проводится более осторожно ввиду локализации процесса
па нежной коже.
ЭПИДЕРМОФИТИЯ
(Epidermophytia)
Вызывается грибками - эпидермофитонами. Поражаются
эпителиальные слои кожи и ногти. Возникновению заболе-
вания способствует потливость, мацерация стоп и плохой
уход за кожей. Имеет значение щелочная реакция пота,
благоприятствующая развитию грибка. При ослабленной
сопротивляемости организма заражение наблюдается чаще.
Заражение происходит преимущественно летом, контакт-
ным путем, при переносе грибка через зараженную обувь,
чулки и носки, в бане, особенно с деревянным настилом.
Эпидермофития может осложняться вторичной пиокок-
ковой инфекцией (появление гнойничков, лимфаденитов).
В таких случаях необходимо применить сульфаниламидные
препараты и в крайнем случае, строго по показаниям, некоторые
антибиотики.
При выраженной аллергической реакции (эпидермофитиды)
проводят лечение по тем же принципам, что и при
лечении экземы.
 В зависимости от возбудителя и локализации процесса
различается несколько форм эпидермофитии.
ИНТЕРТРИГИНОЗНАЯ ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП
(Epidermophytia pedum intertriginosa)
Возбудитель-эпидермофитон Кауфман - Вольф (Epidermophyton
Kaufmann - Wolf).
При интертригинозной форме поражаются складки кожи
между пальцами (чаще между 3-4-5 пальцами).
Начинается незначительным зудом, появлением гиперемии
кожи в области межпальцевых складок стоп и боко^6
вых поверхностей пальцев. Участки поражения резко отграничены
от здоровой кожи бордюрчиком отслаивающегося
рогового слоя. В складках кожи появляются трещины,
мокнущие эрозированные участки. Иногда вокруг очажков
мацерации видны пузырьковые элементы. Поражение
может распространяться на все пальцы стоп и подошву.
При осложнении пиококковой инфекцией появляются
пустулы, усиливается краснота. В дальнейшем могут
развиться лимфаденит и лимфангоит.
Лечение. При наличии резко выраженных воспалительных
явлений назначают примочки из 1%-ного резорцина
или раствора риванола 1:500-1:1000. Можно применять
и жидкость Алибура. Показаны также ванны из марганцовокислого
калия в концентрации 1:5000, 1:6000.

Ввиду одновременного наличия явлений экзематизации
этим больным проводят и общую терапию (внутривенные
вливания 10%- 30% -ного раствора гипосульфита натрия,
10%-ного раствора бромистого натрия). Внутрь назначают
димедрол, поливитамины.
Затем применяют серно-дегтярную мазь в постепенно
увеличиваемой концентрации. Целесообразно применять смазывания
пораженных участков кожи 1-3%-ным спиртовым
раствором бриллиантовой зелени или других анилиновых
красок.
Рекомендуется также применение нитрофунгина, мази
"ундецин", микосептина.
По окончании лечения, в целях профилактики рецидивов,
следует обтирать бывшие участки поражения 1-2%-ным
салициловым спиртом в течение месяца.
СКВАМОЗНАЯ И ГИПЕРКЕРАТОТИЧЕСКАЯ
ЭПИДЕРМОФИТИЯ СТОП
Возбудитель-чаще красный эпидермофитон.
Излюбленная локализация-подошвенная поверхность
стоп (рис. 23).
Характеризуется шелушением в виде ограниченных
очажков на фоне гиперемии. Цвет чешуек грязно-белый.
Шелушение иногда значительно выражено.
При гиперкератотической форме имеются наслоения
роговых масс типа омозолелости, причем гиперкератоз
выражен на свободных от давления обуви местах в отличие
от омозолелости.
Лечение. Общая терапия та же, что и при интертригинозной
форме.
Местно назначают 3-5%-ную салициловую
казаны ежедневные теплые ванны с 0,1^-ным
марганцевокислого калия.
Производят отслойку рогового слоя методом Ариевича:
мазь по прописи
мазь. Пораствором
Rp. Ac. salicylici 12,0
Ac. lactici 6,0
Vasellnl ad 100,0
MDS. Наружное
накладывают на очаг поражения на 48 часов с компрессной
бумагой, а затем заменяют компрессной же повязкой
с 5% -ной салициловой мазью на 24 часа.
После отторжения рогового слоя приступают к фунгицидной
терапии. С этой целью применяют смазывания 2% -
ной настойкой йода или Вилькинсоновой мазью.
Хороший результат также дают горчичные ванны (0,5%-
ный раствор, температура38- 40°, по 15 минут ежедневно в
течение 10-12 дней; перед опусканием в ванну конечности
надо в течение 3-5 минут держать на пару над ванной).
Такие ванны следует комбинировать с наложением на ночь
2,5% ной салицилово-резорциновой мази и последующим
смазыванием утром очагов поражения настойкой йода.
В дальнейшем, при полном исчезновении клинических
симптомов заболевания, с целью профилактики рецидивов
бывшие очаги поражения и внутренние поверхности пальцев
смазывают 1- 2^-ным салициловым спиртом.
ДИСГИДРОТИЧЕСКАЯ ЭПИДЕРМОФИТИЯ
(Epidermophytia dyshydrotica)
Возбудитель-эпидермофитон Кауфман-Вольф.
Локализация процесса типична: своды стопы, внутренние
и наружные края стоп (рис. 24), соприкасающиеся
между собой боковые поверхности пальцев стоп.
Характеризуется образованием пузырьков размером от
булавочной головки до зерна чечевицы и более, которые
расположены в толще рогового слоя. При вскрытии пузырьков
отделяется прозрачное, тягучее содержимое.

При слиянии отдельных пузырьков образуются многокамерные
пузыри. Пузырьки мало возвышаются над уровнем
кожи. Расположение их может быть одиночное или группами.
При групповых расположениях пузырьков формируются
довольно большие очаги поражения с фестончатыми очер-
таниями.
Заболевание может развиваться постепенно или прини-
мать острое течение. -Нередко отмечается присоединение
вторичной инфекции.
В этих случаях появляются гнойничковые элементы и
может развиться лимфаденит и лимфангоит.
На участках, где процесс находится в стадии обратного
развития, имеются розовые пятна, вокруг которых распола-
гается каемка отслаивающегося рогового слоя из остатков
пузырьков или пузырей.
Субъективные жалобы-зуд большей или меньшей
интенсивности.
На кистях могут возникать аллергические высыпания
(эпидермофитид) в виде мелких пузырьков, узелков и
шелушения. В этих случаях при исследовании высыпаний
на кистях грибки не обнаруживаются.
Лечение. С самого начала-общая терапия, в основ-
ном - неспецифические десенсибилизирующие средства и
поливитамины.
Наружно, при наличии выраженных воспалительных
явлений, применяют примочки, ванны и влажно-высыхающие
повязки из 1%-ного раствора резорцина или раствора
риванола 1:500, 1:1000
Пузырьки и пузыри стерильно прокалывают, а покрышки
и остатки рогового слоя удаляют.
По исчезновении острых воспалительных явлений применяют
2%-ную ихтиоловую, 3%-ную борно-дегтярную и
3-5%-ную нафталановую пасты. Весьма эффективны также
нитрофунгин, ундециновая мазь, микосептин.
Показана смесь Радовицкого:
Rp. Brilliantgrun 1,5- 8,0
Resorcini 5,0-10,0
Sp. vini 70° 100,0
MDS. Наружное.
Рекомендуются горчичные ванны, которые комбинируются
с мазевым лечением, как при сквамозной форме.
РУБРОФИТИЯ
(Rubrophytia)
Возбудитель - красный эпидермофитон (Epidermophyton
rubrum-rubrophyton). Процесс локализуется чаще на ладонях
и подошвах (рис. 25). Поражаются также и ногти на ногах.

29

Характеризуется явлениями гиперкератоза, сухости кожи.
Рисунок кожи ладоней и подошв делается более выраженным,
а бороздки ввиду наличия мелких чешуек как бы
посыпаны мукой.
Отличается длительным течением, обычно не вызывая
аллергического состояния организма.
Нередко наблюдается поражение кожи в области туловища.
При этой форме могут возникать пятна различной величины
нежнорозового или насыщенно розового цвета с
тонкими чешуйками на поверхности. Границы пятен ясно
очерчены. По морфологическим особенностям данное заболевание
имеет сходство с трихофитией гладкой кожи. Кроме
того, встречается экзематизированная эпидермофития
(рис. 26).
ЭПИДЕРМОФИТИЯ КОЖНЫХ СКЛАДОК
(Epidermophytia inqninalis)
Возбудитель-грибок Epidermophyton inquinale. Излюбленная
локализация: кожные складки пахово-бедренные, под
грудными железами у женщин, в области подмышечных
впадин, межпальцевые на стопах (рис. 27, 28).

В начале заболевания появляются розово-красные воспалительные
пятна различной величины, которые, сливаясь
между собой, образуют фигуры различных очертаний.
Очаги поражения имеют фестончатые, резко отграниченные
края, слегка выступающие над уровнем здоровой кожи.
Субъективные жалобы - зуд.
С течением времени в центральной зоне очагов поражения
кожа приобретает буроватый оттенок, несколько истончается,
появляется шелушение.
Воспалительные явления могут быть выражены то в
большей, то в меньшей степени.
Иногда очаги поражения значительно увеличиваются в
размерах, переходя на кожу лобка, промежности, окружности
ануса,.
Общее лечение десенсибилизирующими средствами.
Местно применяют смазывание 2- 3% -ной настойкой йода
или назначают 5-10%-ную серно-дегтярную мазь, а также
Вилькинсонову мазь пополам с вазелином.
В дальнейшем, по излечении, профилактически рекомендуется
обтирать кожу пораженных участков 1-2%-ным
салициловым спиртом, назначают также припудривания
присыпками по прописи:
Rp. Ac. borici pulv. 1,0-3,0
Zinci oxyd.
Taici aa 15,0
MDS. Наружное
а затем
ногтевой
ЭПИДЕРМОФИТИЯ НОГТЕЙ .
(Epidermophytia unguium)
Возбудитель - эпидермофитон Кауфман-Вольф или крас-
ный эпидермофитон. Заражению способствует травматизация
ногтей. Чаще поражаются ногти большого и пятого пальцев
ног (рис. 29).
Характеризуется изменением ногтевой пластинки. Она
испещрена полосами желтого цвета, крошится. В начале
заболевания цвет пораженного ногтя желтый, а затем
участки поражения становятся буровато-серыми.
Может наблюдаться и отслаивание части ногтевой
пластинки от ногтевого ложа.
Иод свободным краем ногтя иногда имеются явления
гиперкератоза, сам свободный край становится неровным,
как бы изъеденным, утолщается.
При руброфитии ногтей чаще имеются поражения всех
ногтей, причем поражаются и ногти пальцев рук.
Лечение. Наиболее радикальный способ-удаление по-
раженных ногтей хирургическим или каким-либо другим
способом с обязательным последующим медикаментозным
лечением.
Для удаления ногтей, помимо хирургического, можно
рекомендовать и метод Г. К. Андриасяна: разрушение
ногтевой пластинки онихолизином (15^-ным сернистым
барием, приготовленным на техническом тальке).
После удаления ногтевых пластинок производят лечение
ногтевого ложа 15%-ной резорцин-салицилово-молочной
мазью, 5%-ным салициловым вазелином и настойкой йода..
СТЕРТАЯ ФОРМА ЭПИДЕРМОФИТИИ
Описана Л. Н. Машкиллейсоном. Отличается слабо
выраженными симптомами и отсутствием воспалительных
явлений. Выражается незначительным шелушением в межпальцевых
складках стоп.
Лечение то же, что и при сквамозной форме.

31

ТРИХОФИТИЯ
(Trichophytia)
Вызывается грибками - трихофитонами.

Грибки группы Trichophyton endothrix, располагающиеся
внутри волоса, являются возбудителями поверхностной
формы трихофитии, которая характеризуется слабо
выраженной воспалительной реакцией кожи. Заболевание
может передаваться как при непосредственном контакте с
больным, так и через головные уборы, щетки, гребни, одеяла
и другие предметы общего пользования.
У человека поверхностная форма трихофитии вызывается
главным образом фиолетовым и кратеровидным трихофитонами.
Грибки группы Trichophyton ectothrix располагаются
на поверхности волоса. Эти грибки (главным образом гипсовый
и фавиформный трихофитоны) являются возбудителями
глубокой формы трихофитии, характеризующейся
резко выраженной воспалительной реакцией кожи. Переносчиками
их являются различные животные - лошади, коровы,
телята, мыши и др.
Грибки трихбфитоны помимо волос могут поражать
гладкую кожу и ногти.
ПОВЕРХНОСТНАЯ ТРИХОФИТИЯ ГЛАДКОЙ КОЖИ
Локализация поражения - открытые участки кожного
покрова: лицо (рис. 30), шея (рис. 31), также предплечья,
бедра (рис. 32), тыльная сторона кистей (рис. 33) и другие
участки кожи.
Характеризуется появлением круглых отграниченных
пятен розово-красного цвета (табл. IV). На поверхности
пятен видны чешуйки. Пятна, постепенно увеличиваясь в
размерах и количестве, могут сливаться между собой. В
этих случаях образуются очаги поражения с фестончатыми
очертаниями. Характерными для данной формы являются
кольцевидные фигуры с периферическим, слегка возвышающимся
валиком. На последнем можно видеть пузырьки,
корочки и чешуйки.
Обратное развитие пятен начинается с центральной зоны,
которая приобретает буроватый оттенок. В этой стадии
преобладает шелушение.
Субъективно - жалобы на небольшой зуд.
Лечение. Очаги поражения смазывают 3- 5% -ной настойкой
йода. Назначают также мази:
Rp. Sulfuri pp. 2,5-3,0
Ac. salicylici 1,5
Lanollnl 10,0
Vaselini ad 50,0
MDS. Наружное
Rp. Ac. salicylici 3,0
Ac. lactici 1,5
Ung. diachylon 30,0
MDS. Наружное
Можно применять также метод "отслойки" по Ариевичу.
ПОВЕРХНОСТНАЯ ТРИХОФИТИЯ ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ
ГОЛОВЫ
(Trichophytia superficialis)
Старое название - стригущий лишай. Подвержены заболеванию
главным образом дети, реже - женщины. У мужчин
встречается не только на голове, но также и на коже
лица - в области бороды и усов. Источником заражения
является больной человек. Нередки случаи заражения в
парикмахерских.
На волосистой части головы или других участках кожи,
покрытых волосами, появляется один или несколько очагов
поражения округлых очертаний (рис. 34, 35). Величина их
различна. Для очагов поражения характерно шелушение
отрубевидными или мелкопластинчатыми светлобурыми
чешуйками и слабое воспаление кожи. В очагах поражения
отмечается также поредение волос. Обламываясь на расстоянии
2-3 мм над уровнем кожи, волосы оставляют как
бы "пеньки". При обламывании волос на уровне выхода из
фолликула видны лишь так называемые "черные точки".

Из-за внедрения грибков в толщу волос последние вообще
становятся сухими и ломкими.
Заболевание отличается хроническим течением, причем
очаги поражения постепенно увеличиваются по периферии.
Иногда встречаются формы заболевания с образованием пузырьков.
Поверхностная форма трихофитии субъективных
жалоб не вызывает.
Лечение. Рентгеноэпиляция по четырехпольной системе.
Облучают по одному полю в день: левую височную, правую
височную, лобно-теменную и затылочную области.
Технические условия: фильтр толщиной в 1 мм. Разовая
доза на одно поле от 350 до 550 р. В ряде случаев (ослабленные
дети, возраст от 3 до 6 лет и др.) прибегают
1-465 ^
к дробной рентгеноэпиляции (по А. М. Ариевичу и А. С. Беззаботнову).
Через две недели после облучения, наряду с ручной эпиляцией
оставшихся волос, назначают смазывание кожи всей
волосистой части головы 2% -ной настойкой йода (в течение
одного дня), втирания 10%-ной серно-дегтярной или
Вилькинсоновой мази (на второй день), мнтье головы с
мылом (на третий день).
Лечение проводят в течение 5-7 недель.
Если поражение носит фокусный характер, то можно
применять очаговое, локальное облучение.
Имеются и безрентгеновские способы удаления волос
путем применения таллиевого пластыря (С. Л. Либерман,
А. М. Ариевич и Б. М. Лебедев), а также препарата "эпилин"
(А. М. Ариевич и В. А. Засосов).
Методика лечения указанными препаратами изложена в
соответствующих инструкциях.
При ограниченных процессах применяют также метод
Л. А. Соболева (смазывание участка поражения 10% -ной
настойкой йода с последующим наложением 10% -ной белой
ртутной мази). В результате образуется пузырь, который
вскрывают, после чего накладывают повязку с индифферентной
мазью. По эпителизации очага указанные процедуры
повторяют от двух до четырех раз. После этого очаги
по утрам смазывают 5% -ной настойкой йода, а вечером
втирают серно-дегтярную мазь.
При ограниченных очагах иногда прибегают также к
"отслойке" по Ариевичу.
Во всех указанных случаях особо важное значение
имеет последующая тщательная ручная эпиляция волос.
ХРОНИЧЕСКАЯ ТРИХОФИТИЯ ГЛАДКОЙ КОЖИ
(Trichophytia chronicacutis glabrae adultorum)
Сочетается с хронической трихофитией волосистой части
головы и ногтей, либо протекает самостоятельно. В хроническую
форму переходят, как правило, поверхностные формы
трихофитии.
Процесс имеет весьма длительное течение.
У женщин встречается чаще, чем у мужчин.
Важно заметить, что взрослые, больные хронической
трихофитией, часто заражают детей.
У взрослых, страдающих хронической трихофитией,
обычно наблюдают ослабление реактивности организма, гиповитаминоз,
расстройство периферического кровообращения.
У женщин наблюдаются эндокринные нарушения в
виде понижения функции яичников.
Характеризуется наличием на гладкой коже, главным
образом верхних и нижних конечностей и ягодиц, шелушащихся
розово-красных пятен с синюшным оттенком. Границы
пятен нерезкие, очертания-неправильные. Пятна,
сливаясь между собой, могут занимать значительные участки.
У ряда больных одновременно на волосистой части
головы наблюдаются мелкие очажки поражения в виде
"черных точек", выявление которых требует тщательного
осмотра (это особенно важно учитывать при осмотре учащихся
и допризывников). Со временем на волосистой части
головы можно обнаружить участки рубцово измененной ко-'
жи (маленькие плешинки).

Кожа ладоней и подошв может быть незначительно
утолщена и местами покрыта чешуйками в виде полудуг
(гиперкератоз). Могут поражаться и ногти.
Лечение. Проводят длительное общее и местное лечение.
Общее лечение состоит в применении поливитаминов,
особенно витаминов РР и А, тканевой терапии (инъекции
плацентарного экстракта или экстракта алоэ). Назначают
опотерапию (эндокринные препараты, в частности препараты
половых гормонов). Последние должны применяться строго
по показаниям. :
Местная терапия - смазывание пораженных участков
кожи 3-5%-ной спиртовой настойкой йода или мазями:
5-10%-ной серно-салициловой, Вилькинсоновой (чистой
или пополам с каким-либо индифферентным веществом).
При наличии показаний в отдельных случаях можно проводить
смазывания очагов поражения спиртовой настойкой
йода с последующим накладыванием 3-5% -ной белой
ртутной мази. Весьма эффективны отслойки рогового слоя
по Ариевичу.
Хроническая трихофития ладоней требует применения
кератолитических средств в определенной концентрации:
Rp. Ac. salicylici
Sulfuri pp. аа 7,5
Lanolini 10,0
Vaselini ad 50,0
MDS. Наружное ^
ГЛУБОКАЯ ТРИХОФИТИЯ ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ
ГОЛОВЫ
(Trichophytia profunda capillitll. Kerlon Ceisi)
При глубокой трихофитии волосистой части головы отмечается
более выраженная реакция макроорганизма, чем
при поверхностной форме.
Начало заболевания характеризуется, появлением розово-красных
пятен. Затем появляются гнойные пустулы
(фолликулиты) и отек кожи. В дальнейшем образуются
резко отграниченные узлы, возвышающиеся над окружающей
кожей. Характерными для поражения являются также
фолликулярные и перифолликулярные абсцессы (рис. 36).
Они могут сливаться между собой, образуя опухолевидные
инфильтраты с многочисленными отверстиями. При надавливании
на кожу пораженного участка гной из устьев волосяных
фолликулов (табл. V) выдавливается, как из сита.
Участки поражения могут напоминать медовые соты. Волосы
на пораженных участках выпадают и свободно подвергаются
ручной эпиляции. На поверхности инфильтратов
волосы отсутствуют, а по краям всегда имеются "дежурные"
пустулки.
При глубокой трихофитии может быть один или несколько
очагов поражения. В редких случаях заболевание
может принимать диффузный или флегмонозный характер.
При локализации процесса в области бороды и усов у
мужчин речь идет о паразитарном (микотическом) сикозе.
По излечении поражение оставляет рубцовую атрофию.
Волосы в этих местах не отрастают.
У большинства больных в течение двух-трех месяцев
наступает самоизлечение, которое объясняют способностью
возбудителя заболевания вызывать явления иммунитета.
При резко выраженной аллергической реакции, вызванной
трихофитоном, больные жалуются на общее недомогание,
незначительное повышение температуры. У некоторых
больных аллергическая реакция проявляется в виде лихеноидных
узелков (lichen trichophyticus), выступающих на
различных участках кожи, иногда отдаленных от основных
очагов поражения.
Лечение. Масляные повязки с 2^-ным содержанием
салициловой кислоты для снятия корок и влажно-высыхающие
повязки с 10%-ным раствором ихтиола или 1^-ным
раствором резорцина. Затем проводят эпиляцию волос ручным
способом при помощи эпиляционного пинцета. Волосы
необходимо удалить как в очаге поражения, так и вокруг него.

Одновременно следует назначать прием внутрь 2-3%-ного
раствора бромистого натрия или 5-10%-ного раствора
хлористого натрия.
При наличии абсцессов, прибегают к хирургическому
вмешательству (вскрытию абсцесса).
ГЛУБОКАЯ ТРИХОФИТИЯ ГЛАДКОЙ КОЖИ
(Trichophytia profunda cutis glabrae)
На пораженной коже появляются бляшки, резко отграниченные
и расположенные на инфильтрированном основании.
На поверхности бляшек имеется множество пустул фолликулярного
характера. По вскрытии последних гнойное
содержимое ссыхается в корки грязно-зеленого цвета.
Число и величина бляшек различны.
Бляшки отличаются медленным ростом по периферии.
Субъективные жалобы - резкая болезненность в очагах поражения.
Лечение то же, что и при трихофитии волосистой
части головы.
ТРИХОФИТИЯ НОГТЕЙ
(Onychomycosis trichophytica)
Локализация: ногти кистей, реже стоп.
Ногтевая пластинка в результате прорастания грибком
приобретает грязно-серую окраску. Патологический процесс
начинается с поражения свободного края ногтя. Заболевание
развивается довольно быстро и в процесс обычно вовлекается
одновременно несколько ногтей.. Подногтевой гиперкератоз
выражен в большей или меньшей степени. При
выраженном гиперкератозе ногтевая пластинка утолщается,
деформируется. Иногда ноготь крошится (рис. 37, 38). :
При распространенном процессе вся ногтевая пластинка
покрывается вдавлениями, трещинами, полосами.
У некоторых больных ногтевая пластинка не утолщается,
а наоборот, истончается.
Лечение. Состоит в удалении пораженных ногтей с
проведением последующей антипаразитарной терапии. Существует
несколько способов удаления ногтей.
Способ Г. К. Андриасяна заключается в применении так
Называемого онихолизина.
Также можно рекомендовать следующую пропись:
Rp. Kalli jodatl__
Lanolini аа 10,0
MDS. Наружное
(по А. Н. Аравийскому)
Применяется в течение 10 дней.
В дальнейшем назначается мазь:
Rp. Jodi purl metalllcl 0,2
Kalli jodah
Lanolini аа 10,0
MDS. Наружное. Применять 3 дня.
Обе эти мази применяются поочередно на протяжении
2-3 месяцев. В редких случаях прибегают к хирургическому
удалению ногтей. После удаления ногтевых пластинок
обязательно проведение антипаразитарной терапии.
МИКРОСПОРИЯ
(Microsporia)
Вызывается грибками рода Microsporum. Они паразитируют
на коже человека (MicrosporonAudouini) и на коже
животных (Microsporon lanosum), так называемый пушистый
или кошачий микроспорум.
Нередко встречается микроспория, вызванная так называемым
ржавым микроспорумом (Microsporon ferrugineum),
который вырабатывает в культуре пигмент, напоминающий
по цвету ржавчину. Этот грибок вызывает заболевание

у человека.
Заболевание отличается крайней контагиозностью. Источником
инфекции являются главным образом больные дети
и домашние животные (чаще всего кошки и собаки). Описаны
эпидемические вспышки заболевания в воинских частях,
где источником инфекции были лошади.
Локализуется на волосистой части головы и на гладкой
коже.
При поражении волосистой части головы появляется
несколько очагов поражения, постепенно увеличивающихся
(рис. 39). Они достигают размера трех-пятикопеечной
монеты (рис. 40). Кожа в участках поражения покрыта
отрубевидными чешуйками, а волосы почти все обломаны
на высоте 5-8 мм над уровнем кожи. Они становятся

38

тусклыми, приобретают серый цвет (табл. VII). При рассматривании
обломков пораженных волос через лупу можно
увидеть, что они покрыты как бы муфтой, состоящей из
спор грибка.
Заболевание, вызванное ржавым микроспорумом на коже
волосистой части головы, характеризуется крупными участками
поражения, возникшими в результате слияния отдельных
мелких очагов. В очагах поражения имеются и здоровые
на вид волосы, пораженные же обламываются на высоте
5-8 мм над уровнем кожи.
При микроспории гладкой кожи образуются ограниченные
розовые пятна, покрытые отрубевидными чешуйками.
Вокруг-ярко-красный воспалительный венчик (табл. VI).
Расположение пятен чаще кольцевидное.
При обратном развитии пятна в центральной части
становятся буроватыми, затем постепенно бледнеют.
Прогноз при правильном лечении-хороший. Нередки
случаи самоизлечения (к периоду полового созревания).
Лечение то же, что и при трихофитии. При аллергических
реакциях кожи следует проводить неспецифическую
десенсибилизирующую терапию (препараты брома, тиосульфат
натрия, хлористый кальций, димедрол и т. п.).
ПАРША
(Favus)
Возбудитель-грибок Achorlon. Имеется несколько видов
этого грибка. Один вид-Achorlon Schonleini паразитирует
только на человеке. Другие виды ахориона паразитируют
на коже кошек, собак, мышей, птиц. Заражение человека
паразитирующим на животных типом грибка встречается
редко и вызывает поверхностные поражения кожи. Обычно
парша передается от человека человеку при непосредственном
контакте, а также через головные уборы, в парикмахерской,
через предметы общего пользования.
Локализация: волосистая часть головы, гладкая кожа и
ногти. Поражается преимущественно волосистая часть
ГОЛОВЫ (рИС. 41, 42,43, 44).
Существуют три формы парши волосистой кожи головы:
1) скутулярная, 2) сквамозная и 3) импетигинозная.
Чаще всего встречается скутулярная форма, с образованием
скутул (щитков), представляющих собой чистую
культуру фавозного грибка, гнездящегося в эпителии рогового
слоя. Скутула-блюдцевидное, сухое, корочковидное
образование с запавшим центром, пронизанным волосом,

39

своеобразного яркожелтого цвета. Образуется в устье
волосяного фолликула. Достигает размеров горошины и
более. Сливаясь между собой, скутулы иногда образуют
массивные корковидные наслоения^ дурным специфическим
запахом.
. Волосы в очагах поражения теряют блеск и тускнеют,
Вид пораженных волос характерен-они как бы посыпаны
мукой, отрубями или пылью.
Исход патологического процесса-образование рубцовой
атрофии. На месте бывшего поражения кожа рубцово изменена,
атрофирована, блестящая, гладкая, волосы на этих
участках отсутствуют-образуются характерные плешины
на голове.

При сквамозной форме, встречающейся реже, образуются
светло-желтые чешуйки. Чешуйки слабо прикреплены
к подлежащей коже. Иногда под ними можно видеть маленькие
(карликовые) скутулы. Шелушение может наблюдаться
на всей волосистой части головы. При этом волосы,
так же как при скутулярной форме, тускнеют, легко
выдергиваются и издают неприятный запах. Исход процесса-также
рубцовая атрофия со стойким облысением.
Импетигинозная форма характеризуется образованием
импетигоподобных элементов. Встречается еще реже, чем
сквамозная. Как и другие формы, отличается длительным
течением и исходом в виде рубцовой атрофии.
При парше нет выраженных явлений эксудации, корочковые
наслоения сухие.
Парша волосистой части головы иногда осложняется
стрепто-стафилококковой инфекцией. В этих случаях могут
возникать явления лимфаденитов и лимфангоитов. Возможна
и аллергическая реакция в виде высыпаний лихеноидного
характера на коже. Эти высыпания называются фавидами.
Одновременно с паршой волосистой части головы могут
иметь местоифавозные поражения гладкой кожи (табл. VIII).
Локализация-кожа туловища, лица и конечностей.
Очаги поражения могут появляться изолированно, их обычно
несколько.
Различают две формы парши гладкой кожи: 1) герпетическую
и 2) эритемо-сквамозную, вскоре переходящую
в обычную скутулярную паршу.
Скутулы. на коже образуют иногда большие корковые
наслоения. После излечения рубцов не остается.
Парша ногтей обычно наблюдается как вторичное заболевание.
Патологический процесс начинается со свободного
края ногтя (рис. 45). В начале заболевания появляются
просвечивающие через ногтевую пластинку желтые пятна.
Последние увеличиваются в размерах, цвет ногтя становится
грязно-серым с желтоватым оттенком. Поверхность
ногтевой пластинки неравномерная, на ней образуются продольные
и поперечные борозды. Затем отмечается утолщение
ногтя за счет подногтевого гиперкератоза. Деформированный
ноготь ломается и крошится. Заболевание отличается
весьма длительным течением.
Лечение то же, что и при трихофитии. При
аллергических реакциях кожи следует проводить неспецифическую
десенсибилизирующую терапию (препараты брома,
тиосульфат натрия, хлористый кальций, димедрол и т. п.).
ДРОЖЖЕВЫЕ ДЕРМАТИТЫ
(Dermatitis blastomycetica)
Вызываются дрожжевыми грибками (Candida), которые
имеют большое распространение в природе. В качестве
сапрофитов их можно найти на растениях, на коже человека,
на слизистой рта и в кишечнике. Поэтому обнаружение
грибка Candida при лабораторном анализе еще не доказывает
того, что именно он является причиной заболевания.
Дрожжевые грибки могут становиться патогенными при
ослаблении организма, нарушении обмена веществ и витаминного
баланса, при воздействии влажности, высокой
температуры и других факторов, усиливающих патогенные
свойства грибков.
При заражении дрожжевыми грибками поражения могут
быть ограниченными или распространенными.
При проведении пенициллинотерапии (большими дозами),
а также при лечебном применении других антибиотиков
(стрептомицин, биомицин и другие), последние также
могут усиливать патогенные свойства и рост дрожжевых
грибков и их распространение. Поэтому применение антибиотиков
должно быть строго показанным и проводиться
с осторожностью, чтобы не вызвать осложнения в виде
кандидомикоза кожи, слизистых и поражения внутренних
органов.
Различают несколько клинических разновидностей дрожжевых
дерматозов.
ИНТЕРТРИГИНОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ

 Поражение кожных складок. Чаще всего встречается у
женщин и детей. У грудных детей заболеванию способствуют
расстройства питания, плохой гигиенический
УХОД.
У детей одновременно с поражением кожных складок может
поражаться и слизистая полости рта. У взрослых, кроме
межпальцевых складок, в редких случаях процесс может
локализоваться и в области крупных складок (межъягодичных,
пахово-бедренных).
При этом заболевании в кожных складках, особенно
межпальцевых, появляются мелкие пузырьки, которые
вскоре превращаются в эрозии. В зависимости от локализации
эрозии могут увеличиваться и мокнуть.
Пораженные участки насыщенно красного цвета (табл. IX),
по периферии отчетливо видны бахромки отслаивающегося
рогового слоя. В глубине складок иногда образуются
трещины.
Субъективные жалобы: небольшая болезненность, зуд,
жжение.
Лечение. Общие методы лечения- прием поливитаминов
и инъекции дрожжевой вакцины; местно назначают
анилиновые краски, 0,25^-ный раствор азотнокислого серебра,
раствор бензойной кислоты 1:200; Из мазей показана
5-10%-ная белая ртутная мазь. Хороший эффект наблюдается
при смазывании очагов поражения по утрам йодсалициловым
спиртом по прописи:
Rp. Sp. sallcyli_d_2%
Т-гае jodi 2% аа 15,0
MDS. Наружное
На ночь рекомендуется накладывать мазь следующего состава:
Rp. Ac. salicylici 0,6
Sulfuri p.p. 1,5
Ung. zinci
Vaselini аа 15,0
MDS. Наружное
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
Дрожжевые поражения слизистых оболочек полости рта,
вагины, уретры и других органов наблюдаются как осложнение
при проведении терапии антибиотиками. Кроме того,
у детей в полости рта наблюдаются дрожжевые поражения,
носящие название молочницы (Soor).
При дрожжевых поражениях слизистых образуются
налеты серого или беловатого цвета. Очаги поражения

42

чаще малой величины, но иногда, сливаясь между собой,
занимают значительные участки. При снятии налетов обнажаются
кровоточащие эрозии и язвы. При молочнице ротовой
полости наблюдаются поражения щек, нёба, языка,
десен и губ.
Реакции со стороны регионарных лимфатических узлов
не наблюдается.
Субъективно-чувство жжения во рту и болезненность
при приеме пищи.
Лечение то же, что и при интертригинозном дерматите.
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НОГТЕВЫХ
ВАЛИКОВ И НОГТЕЙ
Поражаются обычно задний или боковые ногтевые валики,
затем процесс переходит на ногтевую пластинку. Поражаются
также ладонные поверхности пальцев (рис. 46).
Вначале появляются краснота, отечность, затем инфильтрация
кожи в области ногтевого валика. Припухший
валик как бы нависает над ногтевой пластинкой. Иногда
при надавливании на кожу заднего валика отделяется
небольшое количество гноя. В этих случаях отмечаются
боли стреляющего характера.

Поражение ногтевой пластинки начинается с корневой
части, где ноготь становится матовым или, чаще всего,
приобретает темно-коричневую окраску. Кроме того, нередко
на ногтевой пластинке образуется исчерченность в виде
борозд (рис. 47).
Лечение то же, что и при интертригинозном дерматите.
ГЛУБОКИЙ БЛАСТОМИКОЗ
Сравнительно редкое заболевание. Известны европейский
и американский типы.
Европейский тип-хроническое заболевание, вызываемое
грибком Torula histolytica, которого можно найти
в гнойных выделениях язв.
Помимо кожных поражений, у больных наблюдаются и
общие расстройства: недомогание, повышение температуры
и т. д.
Клинически характеризуется образованием на различных
участках кожного покрова ограниченных узловатостей,
расположенных в подкожной клетчатке и глубже лежащих
тканях.
Узлы склонны к распаду с формированием в центре
инфильтратов и язв. Последние имеют подрытые края, дно
их покрыто гнойным налетом и вяло гранулирует.
Поражение кожи может быть первичным и вторичным.
При первичном бластомикозе, в начале заболевания появляются
узелки в коэке.
При вторичном-узлы развиваются первоначально в глубже
лежащих тканях, сама же кожа вовлекается в патологический
процесс вторично.
Американский тип глубокого бластомикоза вызывается
грибком Blastoroyces dermatitidis. При этой форме
поражение локализуется чаще на открытых участках кожи.
Заболевание характеризуется образованием мягких
инфильтратов и папилломатозными разрастаниями.
Обратное развитие начинается с центра очагов поражения,
где образуются пигментированные рубцы.
Лечение. При глубоком бластомикозе назначают препараты
йода, лучше в сочетании с рентгенотерапией. Для
наружного применения назначают: мазь Вишневского, люголевский
раствор.
При наличии папилломатозных разрастаний показано
оперативное вмешательство.
ПРОФИЛАКТИКА ГРИБКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Профилактика эпидермофитии требует большого
внимания врачей, так как это заболевание нередко дает
осложнения в виде аллергических высыпаний и пиодермитов,
вызывающих временную нетрудоспособность больных.
Большую роль в борьбе с эпидермофитией играет
санитарно-просветительная работа. В лекциях и беседах
медицинские работники должны ознакомить население,
личный состав воинских частей с путями передачи этого
заболевания, особое внимание уделив возможностям заражения
в банях, через обувь и такие предметы обихода, как
дорожки, подстилки и пр.
Соблюдение обычных правил санитарии и гигиены
должно сочетаться с системой специальных профилактических
мероприятий. В общежитиях, казармах, школах,
спортивных залах, бассейнах, душевых установках, банях
необходимо поддерживать абсолютную чистоту. В банях,
душах надо обходиться биз ковриков и дорожек, трудно поддающихся
дезинфекции. Вместо них рекомендуются настилы
из линолеума.
Для дезинфекции полов применяют лизол, хлорамин
(5%-ный). Дезинфицируют в течение часа, после чего полы
моют горячей водой с мылом.
Персонал бань, душевых, плавательных бассейнов надо
систематически подвергать санитарному осмотру, а выяв-
ленным больным эпидермофитией проводить соответствую-
щее лечение.

В воинских частях перед каждым посещением бани
проводят осмотр всего личного состава. Выявленные
больные или лица, у которых обнаружены подозрительные
в отношении эпидермофитии признаки, моются отдельно.
После бани у выхода всем необходимо ополаскивать ноги
при помощи специально смонтированных ножных душей и
кранов, затем опускать ступни в таз с 5%-ным раствором
формалина. После мытья в душевой, ванне, бане необходимо
хорошо насухо обтирать кожу складок, особенно пахово-
бедренных и межпальцевых.
По окончании лечения обувь больных эпидермофитией
необходимо дезинфицировать.
Следует вообще добиваться кипячения носков, чулок,
портянок. Спортивную обувь необходимо периодически под-
вергать дезинфекции: закладывать в обувь на сутки или
двое бумагу, пропитанную 20-или 40%-ным раствором фор-
малина.
По излечении эиидермофитии межпальцевые кожные
складки и подошвы профилактически смазывают ежедневно
в течение двух месяцев 1-2%-ным салициловым спиртом.
Полезны припудривания стоп пудрой по прописи:
Ac.borlci 3,0-6,0
Ac.salicyllci 1,5
Zinci oxyd.
Taici aa 15,0
MDS. Наружное
Большое значение в профилактике эпидермофитии имеет
борьба с потливостью стоп. Рекомендуется ежедневное
мытье ног с последующим присыпанием вышеуказанной
пудрой. Против потливости применяют также присыпки
уротропина (Urotropini ри1у.)раз в 5 дней.
Хороший эффект дает втирание в течение трех дней
мази следующего состава;
Rp. Formalini 6,0
Zinci oxyd. 5,0
Taici
Glycerini aa 10,0
MDS. Наружное
Rp.
С успехов применяют пасту Теймурова.
Профилактика трихофитии, микроспории н
парши.В СССР проводится огромная работа по ликвидации
грибковых заболеваний. Рост материального благосостояния
и культурного уровня населения, оказание бесплатной
квалифицированной медицинской помощи и диспансерные
методы борьбы с грибковыми заболеваниями - вот
факторы, которые обеспечивают успех этой работы.
В целях выявления грибковых заболеваний волосистой
части головы, гладкой кожи и ногтей проводятся массовые
осмотры детей в яслях и детских садах, школьников, допризывников,
а также подворные обследования. При обнаружении
больных проводится дополнительное обследование
всех членов семьи больного и всех лиц, имевших контакт
с ним. Рекомендуется в обязательном порядке обследование
и домашних животных. Систематическому обследованию
должен подвергаться и персонал, обслуживающий животных.
Из всех микозов человека наиболее контагиозна микроспория
и наименее - парша.
Чаще всего источниками заражения являются больные
люди, особенно с хроническими формами болезни. Патогенные
грибки могут сохранять свою вирулентность в обломках
волос, чешуйках и другом патологическом материале
или на предметах вне животного или человека в течение
двух-трех и более лет. Поэтому понятно, насколько важна
своевременная дезинфекция вещей, бывших в употреблении
у больного, парикмахерских инструментов, предметов обихода.
Вещи больных дезинфицируются в пароформалиновой или
паровоздушной камерах. Верхняя одежда подвергается также
механической очистке и проутюживанию. Можно вывешивать
вещи на солнце, так как солнечные лучи обладают
хорошим дезинфицирующим действием.

Вещи заболевших хранят и стирают отдельно. Головные
уборы лучше сжигать.
Большая ответственность ложится на медицинский персонал,
который обследует лиц, поступающих в детские учреждения,
учебные заведения, а также призывников, военнослужащих,
прибывающих из отпусков.
Кроме плановых профилактических осмотров необходимо
проводить осмотры детей при приеме в детские учреждения,
перед отправкой их в пионерские лагери и по возвращении
их оттуда. Наряду с детьми профилактический ос-
мотр должны пройти педагогический и обслуживающий
персонал. Такие осмотры должны проводиться регулярно.
В случае выявления в детском саду или другом детском
учреждении ребенка, пораженного грибковым заболеванием,
больного необходимо изолировать для лечения. После изо-
ляции больного надо проводить дезинфекцию вещей. Все
здоровые дети подвергаются осмотру с последующим наблю-
дением.
При проведении массовой стрижки волос под машинку
стричь волосы можно только у здоровых на вид детей без
каких-либо поражений волосистой части головы.
Машинки для стризкки волос обжигаются на огне, брит-
вы погружают в дезинфицирующий раствор (10%-ный фор-
малин) или спирт. Ножницы и металлические расчески
следует прокипятить в 2% -ном растворе соды. Надо требо-
вать, чтобы в парикмахерских пользовались для бритья
только стерилизованными кисточками и прокипяченными
салфетками. Инструменты для маникюра также должны де-
зинфицироваться.
Работники парикмахерских, бань и других предприятий
коммунального и бытового обслуживания должны не реже
одного раза в месяц подвергаться профилактическому
осмотру.
Кавалеристам, а также лицам, связанным с сельскохо-
зяйственными животными, должны быть известны основные
проявления трихофитии, особенно глубокой, на коже живот-
ных. У лошадей и других домашних животных в области
головы, шеи, туловища, конечностей могут быть корковид-
ные образования, похожие на известку. Поражения могут
быть и в виде плешинок.
При проведении профилактических мероприятий по борь-
бе с дерматомикозами, необходимо систематически вести
учет этих заболеваний по существующим инструкциям.
ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ
АКТИНОМИКОЗ
(Actinomycosis cutis)
Возбудитель-лучистый грибок Actinomyces, вызывающий
поражение кожи и внутренних органов.
В природе встречается в почве, на хлебных злаках. Заболевание
актиномикозом наблюдается как у человека, так
и у животных.
Заражение может возникнуть у лиц с ослабленным
организмом при наличии незначительных травм слизистых
оболочек или кожных покровов. Заражение кожного покрова
может быть и эндогенным.
Локализация: чаще нижняя часть лица (под нижней
челюстью), шея (рис. 48).
Начало заболевания характеризуется появлением узлов
воспалительного характера. Сливаясь между собой, они
превращаются в опухолевидные образования с характерной
деревянистой плотностью. Цвет кожи в очагах поражения
синюшно-фиолетовый. С течением времени узлы размягчаются
и вскрываются с образованием фистулезных ходов.
Из свищевых отверстий выделяется гной желтоватого
цвета, содержащий мелкие зернышки (друзы лучистого
грибка).
Регионарные лимфатические узлы в патологический
процесс не вовлекаются.
Различают первичный и вторичный актиномикоз. При
первой форме заболевания имеет место первичное поражение
кожи, при котором процесс распространяется на более глу-
бокие ткани. Вторичный актиномикоз отличается переходом
процесса из глубже лежащих тканей на кожу и подкожную
клетчатку.

Субъективные жалобы при шейно-лицевом актиномикозе:
значительная болезненность, особенно при движении че-
люстью.
Лечение. Антибиотики в сочетании с сульфаниламидными
препаратами. Показаны йодистые соли натрия, калия
и аммония. Последние назначают в сочетании с глубокой
рентгенотерапией. Рационально применение поливитаминов,
глицерофосфата. Необходимо исключить из пищи экстрактивные
вещества.
С. Ф. Дмитриев и Г. О. Сутеев предложили внутримышечные
инъекции актинолизата по 3-4 мл, курс-20-25
инъекций с промежутками в 3-5 дней.
Вводят актинолизат также и внутрикожно: по 3 мл с
промежутками между инъекциями в 2-3 дня; курс-2025
инъекций.
Количество курсов строго индивидуализируется в зависимости
от результатов лечения. Интервалы между курсами
лечения-полтора месяца.
Описаны случаи положительного эффекта от лечения
актиномикоза сульфоновыми препаратами.
Иногда приходится прибегать к хирургическому удалению
опухоли.
СПОРОТРИХОЗ
(Sporotrichosis)
Хроническое заболевание, вызываемое лучистым грибком
из рода Sporotrichum. Локализуется главным образом на
конечностях.
Известны две формы заболевания: гуммозная и в виде
лимфангоитов. При гуммозной форме образуются подкожные
узлы, напоминающие сифилитические гуммы. Общее
состояние больных также может нарушаться. При поражении
лимфатических сосудов узлы располагаются по их
ходу.
Узлы могут размягчаться и затем вскрываться с образованием
фистулезных отверстий и язв. Язвы имеют подрытые
края. Гнойное отделяемое тягучее (иногда с примесью
крови), ссыхается в корки.
Исход процесса-рубцевание.
Лечение. При этом заболевании, так же как и при
актиномикозе, показаны йодистые препараты. Назначают
йодистый калий от 2 до 10 г в сутки, увеличивая дозу
постепенно. Принимать его надо на молоке с добавлением
небольшого количества воды. Обычно прием йодистого
калия продолжают и после клинического выздоровления.
Наружно назначают мази, содержащие йод.
4-465

49

ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ
ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ВОЛЧАНКА
(Lupus vulgaris)
Возбудитель-туберкулезная палочка Коха. Заболевание
с хроническим течением.
Излюбленная локализация-лицо, но могут поражаться
туловище, конечности, а также слизистые оболочки. Волчанка
характеризуется появлением бугорков (люпом). Бугорки
могут располагаться изолированно или же принимать сливной
и диссеминированный характер. При установлении
диагноза следует учитывать два характерных феномена:
феномен "яблочного желе", который заключается в том, что
при надавливании предметным стеклом на бугорки цвет их
становится желтовато-буроватым, напоминающим яблочное
желе, и феномен "ямки" - на бугорке, при надавливании
притупленным концом зонда, образуется ямка.
В начале заболевания бугорки обычно плоские (так
называемая "пятнистая" форма волчанки).
Чаще можно видеть бугорки в виде ограниченных образований
тестовато-мягкой консистенции, буровато-красного
или желтоватого цвета, выступающих над уровнем
кожи. Величина их от просяного зерна до зерна чечевицы.

Это-так называемая бугорковая форма.
Наличие плотных бородавчатых разрастаний свидетельствует
о бородавчатой форме (Lup. vulgaris verrucosa,
табл. X).
Изредка встречаются случаи, когда роговой слой в
области очага поражения истончается и отмечается шелушение
тонкими чешуйками (Lup. vulgaris exfollativus).
С развитием процесса и увеличением инфильтрата
бугорки могут возвышаться в виде бугристых образований
(Lup. vulgaris tuberosus) или же принимают вид опухолевидной,
вегетирующей (рис. 49) гипертрофической волчанки.
В тех случаях, когда изъязвляется часть инфильтрата,
налицо изъязвляющаяся форма (Lup. vulgaris exulcerans, рис.
бО,табл.Х1).При изъязвлении всего очага говорят о язвенной
форме (Lup. vulgaris ulcerosus). Люпозные язвы поверхност-
ные, с неправильными, изъеденными краями, легко крово-
точат, основание мягкой консистенции.
Процесс распада тканей начинается с более поверхност-
ных слоев и постепенно переходит на глубже лежащие
слои (мышцы, кости). Разрушение тканей в области лица
приводит к различным уродствам. При полном разрушении
костных фаланг пальцев говорят о мутилирующей форме
волчанки (Lup. vulgaris mutilans).
Исход процесса-образование атрофического рубца или
рубцевидной атрофии. Встречаются случаи, когда од-
новременно с рубцеванием по краю рубца образуются но-
вые бугорки, это так называемая ползучая форма (Lup.
vulgaris serpiginosus, рис. 51).
Весьма характерным для туберкулезной волчанки
является появление новых высыпаний на рубцово изменен-
ной коже, несмотря на видимое излечение.
При язвенной форме рубцы обычно гладкие, блестящие,
бело-розового цвета.
Встречается также волчанка-ознобыш (Lupus pernio,
рис. 52).
Волчанка, особенно язвенная форма, может осложняться
слоновостью, хроническим рожистым процессом, а также
может перерождаться в рак.
Лечение. Витамин Dg по 50000 ед. 2 раза в сутки в
течение 5-6 месяцев. Принимать его следует на хлебе,
во время еды. Показан только при хорошей переносимости
препарата и отсутствии туберкулеза легких. При лечении
детей суточные дозы уменьшают до 20000-50000-95000
единиц. Одновременно с витамином Dg надо назначать ас-
корбиновую кислоту в суточной дозе 0,25-0,3 г.
Рекомендуется лечение стрептомицином, фтивазидом
или парааминосалициловой кислотой (ПАСК), которая назна-
чается при отсутствии других перечисленных препаратов.
Стрептомицин вводят внутримышечно по 400 000 -
1000000 ед. в сутки в два приема, на курс от 50 до 70
млн. ед.
Можно вводить непосредственно в очаг туберкулезной
волчанки стрептомицин в дозах 0,2- 0,4г, на курс 7-20г.
Фтивазид назначают внутрь по 1-2-3 г в сутки
(2-4 раза по 0,5-0,25 г) в течение 2,5-3 месяцев. Суммарная
доза 150-200 г. Иногда отмечают побочные явления-контактные
дерматиты.
HACK-по 6-8 г в сутки, суммарная доза до "aW г.
Лечение проводится с регулярными исследованиями крови.
Хорошее действие оказывают общие и местные ультрафиолетовые
облучения.
В основе местного лечения волчанки лежит разрушение
люпозного инфильтрата с помощью лекарственных средствпасты
плантагина, мази с 5-10 % -ной пирогалловой кислотой
и других, или выскабливание небольших очагов острой
ложечкой. В отдельных случаях прибегают к замораживанию
очажков снегом угольной кислоты.
Некоторым больным при опухолевидной, язвенной волчанке
и при поражении слизистых ^пттпп^и ттпкаяя.на
рентгенотерапия.
оболочек показана

БОРОДАВЧАТЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ
(Tuberculosis cutis verrucosa)
Чаще возникает у лиц, соприкасающихся с трупами
туберкулезных людей и животных. Отсюда второе его
название "трупный бугорок". Локализуется главным образом
на коже кистей рук, а также нижних конечностей
(рис. 53).
В начале заболевания образуется плотная папула, постепенно
увеличивающаяся до относительно небольших
размеров. По мере формирования бляшки на ее поверхности
становятся отчетливо видны бородавчатые разрастания
синюшно-красного или буроватого цвета, представляющие
собой роговые наслоения. В отдельных случаях вокруг
бляшек появляется гладкий синюшно-красный венчик.
Бляшки могут несколько увеличиваться по периферии или
сливаться между собой.
Поражение отличается^ длительным течением (годы),
исход процесса-образование поверхностного атрофического
рубца, на котором обычно рецидивов не наблюдается. Иногда
наблюдается самопроизвольное излечение.
Лечение. В основном хирургическое вмешательство
или диатермокоагуляция, после которых целесообразно
профилактически проводить рентгенотерапию.
Удаление бляшек* можно производить путем замораживания
снегом угольной кислоты.
Показано общеукрепляющее лечение и прием внутрь
фтивазида.

52

СКРОФУЛОДЕРМА-КОЛЛИКВАТИВНЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ
(Tuberculosis cutis colliqvativa-scrofuloderma)
После волчанки одна из наиболее часто встречающихся
форм туберкулеза кожи с длительным хроническим течением.
Локализуется чаще всего в области шейных подчелюстных
лимфатических узлов, реже на лице, груди, в области
подмышечных впадин (рис. 55), ягодиц и других местах.
Процесс начинается либо с образования безболезненных
узлов в любом участке кожного покрова, либо в периферических
лимфатических узлах или других подлежащих
тканях (костях, суставах). В начале заболевания кожа над
узлами не изменена. С течением времени узлы увеличиваются
в размере, спаиваются с кожей, которая принимает
багрово-красный цвет.
Постепенно происходит размягчение (расплавление) узлов,
начинающееся с центра. Кожа над ними истончается,
прорывается в одном или чаще в нескольких местах. Образовавшиеся
язвы отделяют гной в виде творожистой массы.
Язвы имеют неправильные очертания, подрытые, тонкие,
дряблые края багрового оттенка. Дно язвы неровное, с
вялыми, буроватого цвета грануляциями. Отмечается легкая
кровоточивость язв. Изъязвление имеет тенденцию к
распространению по периферии и вглубь, приводя иногда
к значительным разрушениям тканей.
Заживление язв может происходить самопроизвольно,
без какого-либо лечения. Оно заканчивается образованием
специфических, так называемых "мохнатых рубцов", описанных
А. И. Поспеловым. Последние имеют мостикообразные
перекладины, возвышения или углубления и, иногда, отверстия
свищевых ходов.
Лечение. Хороший эффект наблюдается от применения
фтивазида. Для достижения клинического выздоровления
требуется на курс 100-150 г препарата. Дозировка
та же, что при лечении туберкулезной волчанки.
Витамин Dg также показан при скрофулодерме с поражением
кожи и подкожной клетчатки.
При скрофулодерме, исходящей из лимфатических узлов,
иногда применяются подкожные инъекции лимфы, полученной
из грудного протока собак (по методу В. Г. Штефко:
лимфу разводят в 10 раз и вводят в дозах от 0,2
до 0,5 мл с интервалами в 3-7 дней).
Рентгенотерапия показана в начальной стадии заболевания,
а при сформировавшихся узлах с наличием фистулез53

ных ходов производят хирургическое удаление некротизированных
тканей с последующим впрыскиванием в очаги
поражения 109-о-ного йодоформного глицерина или раствора
стрептомицина.
Больным скрофулодермой необходимо назначать общеукрепляющие
средства, ультрафиолетовые облучения или
гелиотерапию, а также усиленное питание.
ПАПУЛО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ
(Tuberculosis cutis papulo-necrotica)
Папуло-некротический туберкулез кожи, будучи проявлением
туберкулезного заболевания организма, возникает
чаще всего на фоне хронически текущего первичного
туберкулеза других органов.
Заболевание с длительным хроническим течением,
скученное к рецидивам. Заражение происходит гематогенным
путем.
Локализуется на разгибательных поверхностях рук и
ног, главным образом в области коленных и локтевых
(рис. 54) суставов.
Характеризуется высыпанием бугорковых элементов
плотной консистенции, синюшно-красного цвета, размером
с зерно чечевицы. Некоторое время спустя после начала
заболевания в центральной зоне узелков в результате
некротического процесса образуется пустула. На ее поверхности
располагается плотно сидящая буроватая корочка, а
по снятии последней можно обнаружить изъязвление.
В процессе заживления пустулы корочка отпадает, оставляя
после себя рубчик багрового цвета, который постепенно,
с течением времени, светлеет.
Встречается также в виде своеобразных акне на коже
лица и реже'- ушных раковин. Эта разновидность носит
название acnitis.
Лечение. Общее и местное по принципам лечения других
туберкулезных поражений кожи. Из противотуберкулезных
препаратов рекомендуется витамин Dg, который дает
наилучшие результаты.
ИНДУРАТИВНАЯ ЭРИТЕМА
(Erythema indurativum Bazin)
Возникает большей частью у молодых женщин и у девушек
в период полового созревания. Заражение происходит
гематогенным путем. У мужчин и детей встречается крайне
редко.Чаще наблюдается осенью и зимой.

54

Начинается с образования на голенях узлов синюшнобагрового
цвета, постепенно переходящего в цвет нормальной
кожи, различной величины-от горошины до грецкого
ореха, плотной консистенции (рис. 56). Узлы располагаются
в подкожной клетчатке, на ощупь болезненны, овальных
или округлых очертаний, иногда выступают над уровнем
кожи.
У некоторых больных из узлов в результате центрального
размягчения образуются язвы с торпидным течением.
Форма язв чаще округлая, отделяемое серозно-кровянистое.
Исход язвенного процесса-заживление рубцом, в других
случаях-малозаметная атрофия кожи.
Лечение общее и местное-то же, что и при других
формах туберкулеза. Из препаратов, дающих лучший эффект,
первое место занимает витамин Da. Иногда при единичных
узлах назначается рентгенотерапия.
КОЛЬЦЕВИДНАЯ ГРАНУЛЕМА
(Granuloma annulare)
Этиология окончательно не выяснена. Предполагают туберкулезнух)
природу заболевания. Характерно хроническое
течение.
Локализуется на тыльной поверхности кистей, пальцев
рук (рис. 51). Реже на предплечьях, локтях, голенях, стопах
и других участках кожи.

Элементами поражения являются узелки величиной с
зерно чечевицы, с наличием запад ения в центре. Цвет узелков
серовато-белый, реже - бледно-розовый, поверхность
обычно гладкая. Сливаясь между собой, узелки образуют
бляшку кольцевидной формы, диаметр ее равен 3 - 5 см.
Центральная зона бляшки несколько атрофична. Чаще наблюдается
один-два очага поражения. В результате лечения
бляшки могут рассосаться или же на месте последних
остаются атрофические рубчики.
Лечение. Рекомендуются общеукрепляющие средства,
главным образом мышьяк в той или иной форме. Наблюдался
эффект от лечения фтивазидом и витаминами А, С и D.
Рекомендуется также рентгенотерапия и лечение лучами
радия.
После проведенной биопсии, даже незначительного участка,
заболевание может бесследно исчезнуть.
Больных кольцевидной гранулемой необходимо обследовать
на предмет выявления туберкулезной инфекции.
ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА КОЖИ
Профилактика туберкулеза кожи проводится по тем же
принципам, что и профилактика туберкулеза вообще. Важнейшим
в борьбе с туберкулезом кожи являются правильный
учет больных, их раннее выявление и диспансеризация и
соответствующее лечение. Больных туберкулезом ксжи,
нуждающихся в систематическом лечении, помещают в специальные
учреждения-люпозории, где их не только лечат,
но и трудоустраивают. Постоянная забота о повыиенип
материального и культурного уровня жизни советских людей
в нашей стране, неуклонное улучшение условий быта,
питания, труда-важнейшая основа для успешной профилактики
туберкулеза вообще, в том числе и туберкулеза
кожи.
КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА-ЭРИТЕМАТОЗ
(Erythematodes, Lupus erythematosus)
Этиология невыясненная. По мнению Л. Н. Машкиллейсона,
это-клинический синдром полиэтиологического характера,
кроме того, она является факультативным фотодерматозом.
Поражение локализуется главным образом на коже носа
и щек (табл. XII), приобретая здесь очертания бабочки
(рис. 68), реже-на коже волосистой части головы, шеи,
груди, пальцев рук (рис. 59) и еще реже-на слизистых
оболочках. Иногда поражается красная кайма губ (рис. 60).
Характеризуется образованием сначала аритемы, затем
ограниченных красных бляшек различной формы и величины,
чаще округлой формы, более или менее возвышающихся
над уровнем кожи.
Поверхность их покрыта светло-буроватыми, прочно сидящими
чешуйками.
Шелушение у разных больных выражено в большей или
меньшей степени. При снятии чешуйки на внутренней ее
поверхности при боковом освещении иногда можно увидеть
роговые шиники, что обусловлено наличием при данном
заболевании фолликулярного гиперкератоза. Благодаря периферическому
росту и слиянию отдельных очагов поражение
может достигнуть величины ладони и более с краями
неправильных очертаний.
При хроническом течении эритематоза различают диссеминированную
и ограниченную дискоидную формы. Встречается
и симметричная форма (более поверхностная).
Главными клиническими признаками обычной дискоидной
красной волчанки являются вначале эритема, затем бляшка
ифолликулярный гиперкератоз.
Встречается острая красная волчанка, являющаяся тяжелым
общим септическим системным заболеванием, при коние
органы. Поражение сердца вызывает эндокардит, поражение
почек-нефрит. Острое течение красной волчанки
наблюдается у некоторых больных как первичное поражение,
или же оно возникает вторично у больных с хронической
диссеминированной формой дерматоза.

Хроническая форма отличается медленным течением
(месяцы, годы), часто рецидивирует. При обратном развитии
кожного патологического процесса образуется рубцовая
атрофия или, иногда, атрофический рубец. В редких
случаях эритематоз осложняется рожей, еще реже карциномой.
Лечение. Одним из методов общего лечения, особенно
поверхностных форм, является лечение акрихином по
А. Я. Прокопчуку (акрихин по 0,05-0,1 2-Зразавдень в
течение 10 дней; такие курсы повторяются 2-3 раза с
интервалом в 10 дней). Из побочных явлений при лечении
акрихином надо остерегаться так называемого акрихинового
психоза.
В настоящее время с успехом применяют резохин по
0,25 2-3 раза в день в течение 20 дней. Общая доза до
20,0 г. Применяют также препараты золота (кризанол),
сальварсановые препараты и препараты висмута (бийохинол),
салюзид.
В стадии обострения применяют внутривенные вливания
10%-ного хлористого кальция и 10%-ного гипосульфита
натрия по 5-10 мл в течение 2-3 недель.
Показана также витаминотерапия (концентрат витамина Е,
витамины Big, Bg), особенно никотиновая кислота, в дозах
0,05-0,1 3 раза в день после еды, в комбинации с рибофлавином
в дозе 0,005 3 раза в день. Проводится в течение
минимум месяца, а после одного-двух месяцев перерыва
может быть повторена.
Рекомендуется применять также ПАСК по 6,0-8,0 в
сутки, до 600,0-700,0 на курс.
Одним из эффективных методов лечения является метод
Голлендера: внутрь назначают солянокислый хинин с последующим
смазыванием очагов поражения 10% -ной настойкой
йода в течение 5 дней. Лечение курсовое в течение
1,5-2 месяцев, с перерывами в 2-3 дня. Начальная доза
хинина 0,25х3 раза в день. После каждого перерыва доза
хинина повышается на 0,05, но не должна превысить
0,5 на прием. Общее лечение следует комбинировать с
местным. При выраженных воспалительных явлениях показаны
примочки или пасты с добавлением 2- 5%-ного ихтиола.
При небольших очагах дискоидной формы применяют
смазывание карболовой кислотой 1 раз в 3-5 дней, в зависимости
от местной реакции. Можно смазывать их бийохинолом.
Для удаления небольших очажков применяют электрокоагуляцию
и криотерапию.
При острой и обостренной красной волчанке назначают
антибиотики (стрептомицин, террамицип, биомицин, пенициллин
и другие).
Наиболее действенны, особенно при острой форме красной
волчанки, эндокринные препараты АКТГ и кортизон.
Больным важно предохранять открытые участки кожи
от действия солнечных лучей, следует остерегаться тепла,
холода, ветра и других атмосферных влияний. В весенне-'
летнее время желательно применять фотозащитные средства,
например, пасту, содержащую 5-10% парааминобензойной
кислоты, 10^-ную салоловую или 5%-ную танниновую
мази.
Прогноз данного заболевания для жизни благоприятен,
однако при острой форме бывают летальные исходы.
ПРОКАЗА
ПРОКАЗА
(Lepra)
Возбудитель - кислотоустойчивая бацилла - Mycobacte-
rium leprae (палочка Ганзена).
Хроническое инфекционное заболевание. Источником
инфекции является больной человек. Заражение происходит
главным образом при длительном контакте с больн-ым. Счи*
* тают, что внедрение возбудителя в человеческий организм
происходит через кожу и слизистые оболочки. Заражению
способствуют антисанитарные условия и несоблюдение эле-
ментарных правил профилактики.

Инкубационный период-в среднем от 4 до 6 лет, но
бывают случаи, когда он сокращается до 2-3 месяцев или
' удлиняется до 15-26 лет.
Поражаются главным образом кожа, слизистые рта и
носоглотки, периферическая нервная система и глаза.
Согласно существующей классификации различают три
типа проказы: 1) лепроматозный, 2) туберкулоидный, з) не-
дифференцированный.
Нередко встречается смешанная форма. У одного и того
эке больного могут поражаться несколько органов и систем,
причем часто в этих случаях поражаются нервные стволы.
Различают еще и латентную форму проказы, при которой
у больных находят возбудителя проказы при отсутствии
клинических проявлений.
Лепроматозный тип прока.зы характеризуется образова-
нием узлов, бугристостей (лепром)накоже"лица (рис. 61),
туловища (рис. 62) и конечностей (рис. 63). Обычно им
предшествуют эритематозно-пигментные, эритематозные
пятна или диффузная инфильтрация.
Лепромы могут залегать в дерме или подкожной клет-
чатке. Размер их-от горошины до грецкого ореха и более.
На участках поражения с течением времени развиваются

59

расстройства чувствительности. Отмечается главным образом
термоанестезия, но могут быть гиперестезия и различные
парестезии.
Часто поражаются слизистые оболочки носа, глотки,
рта, гортани и другие. Поражаются также и глаза (рис. 64).
Характерным является выпадение бровей и ресниц.
Лицо, при наличии на нем крупных узловатостей, напоминает
морду льва (Fades Leonina).
При лепроматозном типе отмечается минимальная сопротивляемость
макроорганизма к возбудителю. Эта форма считается
"открытой", ввиду ее большой заразительности и
наличия значительного количества микроорганизмов-возбудителей
в лепромах.
Лепроминовая проба при лепроматозном типе в большинстве
случаев дает отрицательный результат благодаря
анергическому состоянию организма.
Туберкулоидный тип проказы отличается многообразием
проявлений: бляшками и пятнистыми элементами, разнообразными
по форме и величине (рис. 65). Часто эти элементы
имеют полигональные очертания. Наблюдаются и мелкие
узелковые высыпания. При туберкулоидном типе отмечается
высокая сопротивляемость макроорганизма по отношению
к возбудителю.
Проявления туберкулоидной проказы иногда делят на
типические и атипические.
Лепроминовая проба при туберкулоидном типе дает
обычно положительный результат.
Недифференцированный тип проказы начинается с появления
на коже депигментированных, эритематозных или,
иногда, эритематозно-гипохромических пятен (леприд). При
этом типе наблюдаются полиневритические поражения и расстройства
чувствительности, в частности неадекватные
реакции на легкое раздражение. Недифференцированный
тип может предшествовать лепроматозной или туберкулоидной
проказе.
Трофические расстройства, наблюдаемые при проказе,
ведут к образованию прободающих язв, чаще на подошвах
(рис. 66, 67).
Наблюдаются и костные процессы с секвестрацией и
разрушением костного вещества, вследствие чего возникают
деформации носа, конечностей (рис. 68, 69), укорачивание
их или полное отпадение пальцев (мутиляции, контрактуры,
рис. 70, 71).
Наблюдаются разлитые инфильтрации в области надбровных
дуг (рис. 72), парезы и параличи лицевых нервов
(рис. 73).
Лепроминовая проба при недифференцированном типе
дает различные результаты.
Профилактика и лечение. Основная мера профилактики
- изоляция заболевших (в специальных учреждениях-лепрозориях)
и обследование лиц, имевших контакт
с больными. Наблюдение за ними должно производиться не
менее одного года.

Органы здравоохранения систематически проводят в
эндемических очагах обследования населения и применяют
вакцинацию БЦЖ.
Большое значение имеет санитарно-просветительная работа
и строгое соблюдение персоналом и больными санитарно-гигиенических
правил.
При лечении проказы применяют препараты хаульмугрового
масла.
Доказана при всех формах проказы эффективность
сульфонов-препарата ДДС и его производных (промина,
диазона, сульфетрона, сульфатина и других). Рекомендуется
как в чистом виде, так и в сочетании с хаульмугровыми
препаратами, применять оксидифтериновую кислоту
(препарат РД).
При обострениях проказы рекомендуются гормональные
препараты АКТГ и кортизон. Некоторая эффективность
лечения достигается применением ПАСК. Опыт советских
лепрозориев указывает на излечимость проказы.
Наблюдение за выписанными негативными больными
проводится кожно-венерологическими диспансерами.
ДЕРМАТОЗЫ С ВЕРОЯТНОЙ
ИНФЕКЦИОННОЙ ЭТИОЛОГИЕЙ
ЭКСУДАТИВНАЯ МНОГОФОРМНАЯ ЭРИТЕМА
(Erythema exsudativum multiforme Hebrae)
А. И. Картамышев относит эксудативную эритему к
заболеваниям кожи с вероятной инфекционной этиологией.
Заболевание отличается острым циклическим течением,
часто рецидивирует весной и осенью. Может возникнуть
после простуды, при какой-либо фокальной инфекции или
сопровождать такие заболевания, как малярия, ревматизм,
ангины и др. Высыпания по типу эксудативной многоформной
эритемы могут наблюдаться от различных токсических
влияний, в частности от приема некоторых лекарств,
как-то: сульфаниламидных препаратов, препаратов сальварсана
и других.
По клиническим проявлениям различают три формы заболевания:
пятнистую, узелковую и пузырьковую.
При пятнистой форме на кож.е кистей и предплечий
(рис. 74), голеней (рис. 75), реже на лице (табл. XIII) и половых
органах (рис. 76), а также на коже туловища, возникают
эритематозные пятна, которые могут увеличиваться
в размере. В центре пятен видна кровянистая корочка на
месте неразвившегося пузырька. В других случаях в центре
пятна видны цианотические участки. С течением времени
высыпания прогрессируют и принимают кольцевидный
характер (так называемая кольцевидная эритема).
При узелковой форме преобладают отечные папулы различной
величины, причем через день-два центральная часть
папулы западает и приобретает синюшный оттенок.
Пузырьковая форма отличается более выраженной эксудацией
с появлением пузырьков и пузырей сферической
формы. К разновидностям этой формы относится эритема
ирис (рис. 77). При данной разновидности вокруг централь-
ной части пузыря располагается колечко красновато-синюш-
ного цвета, за которым располагается более широкая, окру-
жающая пузырь ярко-красная кайма(табл. XIV). При значи-
тельной величине пузырей и их большом количестве
заболевание принимает характер буллезной эритемы (рис. 78).
Субъективные жалобы-жжение, иногда зуд; в первые
дни заболевания может наблюдаться лихорадка, ощущение
разбитости, головная боль, боли в суставах. При данном
заболевании иногда наблюдается поражение слизистых обо-
лочек (пузыри).
Длительность заболевания-до одного месяца.
Лечение. Перед лечением каждый больной должен
быть тщательно обследован на предмет выявления сопут-
ствующего заболевания.
Общее лечение состоит в назначении препаратов салици-
ловой кислоты. Назначаются также сульфаниламидные пре-
параты (лучше норсульфазол).
При наличии общих явлений рекомендуется постельный
режим; при отсутствии таковых необходим домашний режим,
следует остерегаться простуды. По показаниям можно при-
менять инъекции пенициллина, а внутрь - биомицин или
синтомицин. В крайне тяжелых случаях применяют корти-
зон или АКТГ.

Местное лечение состоит в применении индифферентных
присыпок, паст и взбалтываемых микстур. При зуде добавляют
ментол.
Примерные прописи:
Rp. Zinci oxyd.
Taici аа 10,0
MDS. Присыпка
Rp. Zinci oxyd.
Taici аа 15,0
Glycerini
Sol. ac. borici 3% аа 35,0
MDS. Взбалтывать,
микстура.
При поражении слизистой рта применяют полоскание
раствором марганцевокислого калия, иногда смазывание
слабым раствором азотнокислого серебра.
Для предупреждения рецидивов необходимо провести
санацию организма в отношении очагов фокальной инфекции.

63

УЗЛОВАТАЯ ЭРИТЕМА
(Erythema nodosum)
Обусловливается различными этиопатогенетическими
факторами.
Одни считают данное заболевание самостоятельной нозологической
единицей, другие (Л. Н. Машкиллейсон) рассматривают
узловатую эритему, как своеобразную аллергическую
реакцию, наблюдаемую при различных инфекционных
заболеваниях. Некоторые связывают ее возникновение
с рецидивирующими ангинами, ревматизмом.
В детском и юношеском возрасте узловатая эритема
большей частью является кожным симпгомокомплексом при
туберкулезной инфекции. Может быть исходом эксудативной
многоформной эритемы или может протекать с ней
одновременно.
Иногда после приема некоторых лекарств (йода, брома,
сульфаниламидов и других) может развиться картина заболевания,
аналогичная узловатой эритеме.
Локализуется обычно на разгибательной поверхности
голеней, бедер или, реже, предплечий (рис. 79).
Начинается внезапно. Часто в начале заболевания у
больных отмечаются общие расстройства в виде головных
болей, повышения температуры, слабости.
Характеризуется появлением узлов, формирующихся в
глубоких тканях (подкожной клетчатке и глубже). В выраженных
случаях узлы размером от горошины до голубиного
яйца и более несколько приподняты над уровнем кожи,
имеют шаровидные очертания с нерезкими границами. Вовлеченная
в патологический процесс кожа над узлами
становится темного, синюшно-коричневого цвета, что зависит
от стойкого расширения сосудов и геморрагий. Нагнаивания
и изъязвления узлов обычно не наступает.
Субъективные жалобы-боли в очаге поражения, особенно
при пальпации.
Заболевание часто рецидивирует весной и осенью.
Лечение направлено на устранение всех выявленных
симптомов основного заболевания, если таковые имеются.
Внутрь назначают салициловые препараты по 3-4 г в
день. Можно рекомендовать также сульфаниламидные препараты,
ПАСК и фтивазид.
Местное лечение состоит в применении 5-10-20^-ной
ихтиоловой мази с наложением поверх повязки сухого тепла.
Показаны ультрафиолетовые облучения (субэритемные
дозы).
В целях предупреждения рецидивов необходимо проводить
санацию организма в отношении очагов хронической
инфекции.

КОЛЬЦЕВИДНАЯ ЭРИТЕМА
(Erythema annulare centrifugum Darier)
Заболевание связывают с различными нарушениями
нервной, эндокринной систем или расстройствами со стороны
внутренних органов.
Локализуется чаще всего на коже верхних и нижних
конечностей.
Характеризуется острым началом и высыпанием пятен,
которые располагаются в виде колец (рис. 80). Пятна постепенно
принимают вид уртикарных элементов. При слиянии
последних образуются фигуры различных очертаний.
Цвет элементов красный, который с течением времени принимает
буроватый оттенок.
Исход процесса - пигментации, которые через некоторое
время исчезают.
В редких случаях дерматоз переходит в герпетиформный
дерматит Дюринга.
Субъективные ощущения у больных отсутствуют.
Лечение. Применяются сульфаниламидные препараты,
пенициллин, витаминотерапия (A, Bi, Da), хлористый кальций.
Показана аутогемотерапия.
Местного лечения не применяют.
РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ
(Pityriasis rosea Gibert)
Этиология неизвестна. Предполагают вирусную природу
болезни. Морфологически относится к эритемо-сквамозным
дерматозам.
Наблюдается чаще всего весной и осенью.
В начале заболевания на какой-либо части туловища или,
реже, конечностей появляется пятно розового цвета'
покрытое отрубевидными чешуйками. Это пятно, отличаю^
щееся быстрым ростом (достигает в диаметре 5 см и более)
принято называть "медаль оном "или "материнской бляшкой"!
В течение 1-2 недель аналогичные высыпания появляются
на коже туловища, груди (табл. XV), спины, чаще по ходу
межреберных нервов. Значительно реже поражаются кожа
5-465 де
лица, головы. Величина и форма пятен различны и зависят от
давности процесса. В период генерализованного высыпания
материнская бляшка отличается уже более бледными тонами,
так как к этому времени она уже находится в стадии
обратного развития. При обратном развитии в центре
элементов эпидермис сморщивается, как "папиросная бумага",
окраска элементов по периферии розовая, а в центре
желтоватая.
У ряда больных имеются субъективные жалобы на зуд,
боль в суставах, мышцах, незначительное повышение температуры.
Длительность заболевания 5-6 недель.
Прогноз благоприятен.
Лечение. Местно применяется 2 раза в день присыпка
из окиси цинка и талька.
Не рекомендуется применение мазей, особенно содержащих
деготь и серу. До полного выздоровления необходимо
максимально ограничить водные процедуры. Раз в неделю
можно разрешать обмывания под душем.
Внутрь рекомендуются белый стрептоцид и другие
сульфаниламидные препараты и витамины Bi, С, глюконат
кальция.
ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
ПРОСТОЙ ПУЗЫРЬКОВЫЙ ЛИШАЙ
(Herpes simplex)
Этиология вирусная. Локализуется глазным образом
вокруг ротового и носовых отверстий (рис. 81). Довольно
часто пузырьки располагаются на половых органах (herpes
genitalls). При локализации на носу (herpes nasalls), на губах
(herpes labialis) у некоторых больных отмечается регионарный
лимфаденит.

Характеризуется высыпанием чаще мелких (до булавочной
головки) пузырьков, тесно ра.сположенных Друг к другу
(герпетическое расположение). Пузырьки появляются на
ограниченном участке гиперемированной и слегка отечной
кожи или слизистой оболочки. Пузырьки в очагах поражения
имеют четкие границы, а при слиянии их очаги приобретают
микрополициклические очертания.
В очаге поражения могут быть ощущения зуда, покалывания.
Иногда перед или во время высыпаний у больных
повышается температура.
Заболевание отлича.ется довольно быстрым исчезновением
пузырьковых элементов, после чего нередко остаются пигментации.
Появление рецидива высыпаний пузырьковых элементов
бывает связано с менструацией, половым сношением, приступом
малярии, гриппом и другими заболеваниями.
Лечение. Аутогемотерапия, прием ауреомицина. Иногда
местно назначают рентгенооблучение. При наличии воспалительных
явлений местно назначают индифферентные и
защитные пасты, пудры.
Rp. Ac. borici 3,0
Zinci oxyd.
Taici aa 15,0
MDS. Наружное (пудра.)
При рецидивах иногда помогает повторная вакцинация
против оспы, рекомендуют гипнотерапию. Внутривенные
вливания витамина Bi.
ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ
(Herpes zoster)
Этиология вирусная. Считают, что вирус herpes zoster
аналогичен вирусу ветряной оспы, в пользу чего говорит
наличие перекрестного иммунитета к этим заболеваниям.
Для заболевания характерно поражение периферических
нервов, например межреберных, лицевых и других. Избирательное
действие вируса на периферическую и центральную
нервную систему указывает на его нейротропность.
Клинически заболевание характеризуется невралгическими
болями в области кожного поражения до, во время и
после высыпаний.
При развитии процесса на участке кожи, соответственно
направлению какого-либо нерва, отмечается высыпание мелких,
тесно прилегающих друг к другу пузырьков, вокруг
которых видна воспалительная каемка (табл. XVI).
Приступ высыпания длится 2-3 дня. При слиянии
отдельных пузырьков образуются участки поражения с полициклическими
очертаниями. Спустя несколько дней
(до 5), содержимое напряженных пузырьков становится
гнойным, ссыхается в зеленовато-бурые корочки. По отпадении
последних временно остаются пигментации. Элементы
сыпи обычно однородны, так как находятся в одной
стадии развития.
В течение заболевания могут быть вспышки новых высыпаний.
При последовательных, одна за другой, вспышках
высыпаний пузырьков последние находятся в разных стадиях
развития.
Высыпадия чаще носят ограниченный, очаговый характер.
Различают несколько форм опоясывающего лишая.
При абортивной форме больные жалуются на боль в очаге
поражения, появление красноты, иногда ограниченного инфильтрата
с отсутствием или незначительным количеством
пузырьков. Невралгические боли при этой форме выражены
в большей или меньшей степени. Длительность заболевания
- до трех недель и более.
При геморрагической форме заболевания содержимое пузырьков
кровянистое.
Гангренозная форма (herpes zoster gangrenosus) характеризуется
образованием некроза тканей под корочками с
последующим формированием рубчиков.
Даже и после перенесенного заболевания больные жалуются
на регионарные невралгические боли в течение
одной -двух недель.

Лечение. Назначают постельный режим. Показаны
инъекции витаминов Bi, Big, С; внутрь - салицилаты, аспирин,
пирамидон, сульфаниламидные препараты. При необходимости
- болеутоляющие средства. Показаны ультрафиолетовые
облучения во время высыпаний и по исчезновении
элементов. В тяжелых случаях применяют рентгенотерапию
или стероидные гормоны-кортизон и АКТГ.
Можно рекомендовать и тепловые процедуры (лампа
соллюкс). Местно применяют индифферентные защитные
пасты, мази, пудры.
При геморрагической и гангренозной формах опоясывающего
лишая назначают 3-5%-ную дерматоловую и ксероформную
мази.
ЗАРАЗИТЕЛЬНЫЙ МОЛЛЮСК
(Molluscum contagiosum)
Возбудитель-фильтрующийся вирус. Заболевание весьма
контагиозно. При аутоинокуляции возникают десятки новых
элементов. Излюбленной локализации не имеет.
При микроскопическом исследовании папулы в поверхностных
слоях эпидермиса находят особые овоидные моллюсковые
тельца, сильно преломляющие свет.
Заболевание характеризуется появлением на коже узелков
величиной от просяного зерна до горошины (рис. 82, 83).
Узелки резко отграничены от здоровой кожи; они белого цвета
с перламутровым оттенком. В центральной части имеют
пупковидное вдавление. Воспалительные явления отсутствуют.
При выдавливании содержимого папулы отделяется
белая крошковидная масса.
Лечение. Выдавливание узелков контагиозного моллюска
с последующим смазыванием их спиртовой настойкой
йода. Иногда применяют выскабливание острой ложечкой
или разрушение элементов путем электрокоагуляции.
ОБЫКНОВЕННЫЕ И ЮНОШЕСКИЕ БОРОДАВКИ
(Verrucae vulgares et verrucae planae juveniles)
Возбудитель-фильтрующийся вирус.
Обыкновенные бородавки представляют собой невоспалительные
папулы величиной от булавочной головки до
горошины и более. Поверхность их неровная, бороздчатая,
иногда при травматизации кровоточит (рис. 84). Количество
бородавок может быть весьма различным. Заболевание до69
вольно контагиозно. Заражению благоприятствуют мельчайшие
нарушения целости кожного покрова.
Локализуются на любом участке кожного покрова, чаще
всего на коже верхних и нижних конечностей (рис. 85).
Плоские или юношеские бородавки представляют собой
едва возвышающиеся над уровнем окружающей кожи узелковые
элементы желтовато-коричневого цвета. Локализуются
чаще всего на коже лица (рис. 86).
Лечение. А. И. Картамышев с успехом применяет
прямое и косвенное внушение.
Рекомендуется также выскабливание элементов острой
ложечкой, диатермокоагуляция, криотерапия.
Из медикаментозных средств показаны мышьяк (при
плоских бородавках), а также прием внутрь жженой магнезии
по 0,5 3 раза в день.
Для лечения обыкновенных и плоских бородавок применяют
пасту и порошок антиверруцин (предложил
П. А. Мурлыкин). В отдельных случаях приходится прибегать
к физиотерапии (Д'арсонваль), ультрафиолетовым
облучениям или к рентгенотерапии.
ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ
(Condilomata acuminata)
Этиология вирусная. В народе это заболевание называют
"цветной капустой" или "петушиным гребнем".
Локализуется главным образом в области половых органов:
у мужчин-в области венечной борозды, на головке
полового члена, крайней плоти и в области заднего прохода
(рис. 87); у женщин кондиломы располагаются на
больших и малых половых губах, клиторе, лобково-бедренных
и межъягодичных складках.

Характерны сгруппированные сосочковидные разраста~
ния сероватого или розоватого цвета. В большинстве случаев
разрастания сидят как бы на ножке.
Возникновению и развитию процесса способствуют различные
выделения из естественных отверстий, мацерирующие
кожу.
Лечение. Хирургическое удаление острой ложечкой.
При небольшом количестве кондилом можно применять
диатермокоагуляцию. Из медикаментозных средств рекомендуется
подофиллиновая мазь (5-20%).
Профилактика состоит в строгом соблюдении правил
личной гигиены кожи и слизистых оболочек. Необходимо
также устранять первопричину патологических выделений
из половых органов.
ЭКЗЕМА
ЭКЗЕМА
(Eczema)
Экзема одно из наиболее распространенных заболеваний
кожи. Представляет собой эпидермодермит, то есть воспаление
поверхностных отделов кожи, не оставляющее рубцов.
Этиология и патогенез экземы еще окончательно не
изучены. В патогенезе заболевания играют роль различные
нарушения со стороны ряда органов и систем человеческого
тела, главным образом со стороны центральной нервной
системы.
Развитие экзематозного процесса обусловлено предварительным
повышением чувствительности кожи, которое
может проявляться относительно какого-либо одного или
нескольких веществ (аллергенов). Аллергены - раздражители
могут быть как внешние, так и внутренние. Внешними
раздражителями могут служить различные краски,
химические вещества, микробы и т. д. Внутренние раздражители
- продукты неправильного обмена веществ при
заболеваниях желудка, эндокринных желез, а также другие
эндогенные факторы.
Развивается чаще всего симметрично на обеих кистях
(рис. 88), предплечьях, лице (рис. 89), стопах (рис. 90),
волосистой части головы и других открытых, а при распространении
процесса-и на закрытых участках кожного
покрова. У девушек и женщин часто наблюдается экзема
области молочных желез (околососковых кружков,
табл. XVII).
Экзематозный процесс, кроме кожи, может поражать
также участки, переходящие в слизистые оболочки, иногда
поражаются и ногти (рис. 92).
Субъективные жалобы-на зуд, выраженный в большей
или меньшей степени.
Начало заболевания характеризуется проявлением красноты
(табл. XVIII) и припухлости (Ecz. erythematosum), а
затем мелких узелков (Ecz. papulatum) и пузырьков с прозрачным
содержимым (рис. 91). Пузырьки могут превращаться
в гнойнички.
Характерны для экземы так называемые "экзематозные
колодцы", то есть лопнувшие пузырьки (Ecz. vesiculosum).
При лопании пузырьков и их слиянии образуются мокнущие
участки, отделяемое которых засыхает в корочки
(Ecz. crustosum) .после чего наступает заключительный этап
заболевания-шелушение (Ecz. squamosum).
Различают острую, подострую н хроническую формы
экземы.
При острой форме преобладают краснота, пузырьки и
мокнутие в области участков поражения. Благодаря беспрерывному
образованию пузырьков и мокнутию на воспаленной
коже создается впечатление, что кожа как бы "плачет"
(Ecz. madidans).
Подострая форма проявляется этими же симптомами, но
выраженными в меньшей степени.
При хронической форме наблюдается огрубение, утолщение
кожи, изменение ее цвета (буроватость) и шелушение.
Экзема отличается полиморфизмом элементов. Одни
участки поражения могут быть покрыты корочками, на
других-мокнутие (рис. 93) или шелушение.

У части больных экзематозный процесс может носить
универсальный характер и, распространяясь на весь кожный
покров, переходит во вторичную экзематозную эритродермию.
Имеются следующие разновидности экземы: себорейная,
микробная и околораневая.
Себорейная экзема (Ecz. seborrhoicum) возникает как
следствие себореи.
Процесс обычно начинается с волосистой части головы,
где больше выражены явления себореи. Отсюда процесс
может перейти на область лица и туловища. Зуд и мокнутие
не характерны для себорейной экземы, но в местах
трения и раздражения - складках кожи (шейных, подмышечных,
паховых и за ушами) - кожный патологический
процесс может иметь мокнущий характер. При присоединении
пиококковой инфекции на участках поражения появляются
пустулы, гнойные корочки (импетигинизированная
экзема-Ecz. impetiginosum, рис. 94).
Микробная экзема чаще вызывается стрептококками или
дрожжевыми грибками (микотическая экзема). Эти формы
экземы отличаются резкими границами очага поражения.
Процесс локализуется чаще всего на коже кистей, стоп и
голеней. Для микробной экземы характерны пустулизация,
чешуекорки, местами - мокнутие. Симметричность поражения
не характерна.
Околораневая или паратравматическая экзема, как говорит
само название, возникает вокруг или около раны или
травмы, причем появлению экземы предшествует длительный
нагноительный процесс. Клинически протекает по типу
микробной экземы.
Экзема наблюдается также в раннем детском и грудном
возрастах.
Обычно у маленьких детей себорейная экзема переходит
в эксудативную с распространением процесса с волосистой
части головы (рис. 95) на кожу лица (рис. 96) и
туловища. Типичным для детской экземы является диффузное
поражение кожи лица (за исключением носа и подбородка)
- краснота, везикуляция, корочки.
Лечение. Приступая к лечению экземы, врач должен,
если это возможно, выявить причину, вернее раздражающий
агент и устранить его. Лечение должно быть общим, то есть
направленным к нормализации нарушенных функций нервной
системы и других внутренних органов, и местным -
симптоматическим.
Лекарственные средства и формы, назначаемые при
экземе-растворы, эмульсии, пасты, мазиипрочее- должны
обладать десенсибилизирующим действием, то есть снижать
повышенную чувствительность организма и кожи, способствуя
снижению воспалительных явлений при острой
форме экземы и рассасыванию инфильтрата - при хронических
формах.
При острой и подострой формах рационально проводить
лечение хлористым кальцием, назначать препараты брома,
витамин Bi, серноватистокислый натрий, новокаин, аутогемотерапию
и т. д.
При хронической форме экземы следует назначать
препараты мышьяка, витамин Bi, аутогемотерапию и т. д.
Значительный эффект у некоторых больных достигается
при назначении снотворных (лечение медикаментозным
сном), гипнотерапии, электросна.
При наличии сильного зуда назначают антигистаминный
препарат-димедрол по 0,03-0,05 з раза в день, а через
10 минут после приема димедрола дают аскорбиновую кислоту
в дозе 0,1-0,2. Из других антигистаминных препаратов
назначают дипразин по 0,01-0,02 r 2 раза в день,
диазолин по 0,05 г 2 раза в день или ганглиоблокирующие
средства (нанофин).
При отсутствии противопоказаний в отдельных случаях
назначают АКТГ по 10-20 ед. в день в течение однойRp.
Sol. Resorcini 0,5%',
Rp. Zinci oxyd. 30,0
Taici 70,0
MDS. Присыпка (пудра)

двух недель или кортизон по 25-50 мг в день. Применяют
витаминотерапию (витамины A, Bi, Bg).
Большую роль в лечении экземы играет диетотерапия
(при острой и подострой формах - исключение из пищи
острого, кислого, соленого, всякого рода экстрактивных -
раздражающих веществ).
При хронической форме показана физиотерапия-лучи
Букки и рентгенотерапия.
Одно из важных условий успешного лечения экземы у
детей-строгое соблюдение гигиено-диетического режима.
В качестве местных противовоспалительных средств при
острой и подострой экземе применяют присыпки, примочки,
взбалтываемые микстуры и эмульсионные формы.
Например:
Rp.Sol.Ac.boricil- 3%-, Rp.Ag. plumbi 20%
Rp. Sol. Arg. nitrici 0,25% ;
Rp. Zinci oxyd.
Taici aa 30,0
Ag. plumbi
Glycerini aa 35,0
MDS. Взбалтываемая мик-
стура
В качестве средств против зуда можно добавлять 1% ментола,
1-о% анестезина. Более нежным противовоспалительным
средством является цинковое масло или
Rp. Sulfidini 10,0-20,0
01. jecarls aselli ad 100,0
MDS. Наружное
При импетигинизированной экземе можно назначать сульфидиновые
суспензии.
Показана мазь по прописи:
Rp. Zinci oxyd.
Taici
Vaselini
Lanolini aa 25,0
MDS. Наружное
В качестве защитных индифферентных средств применяют
пасты.
По исчезновении острых явлений можно назначать
1-З^о-ную борно-дегтярную мазь, которая особенно показана
при микробной экземе, а также мазь с добавлением

74

3- 5% ихтиола. При микробной экземе мы видели хороший
эффект от фитонцидотерапии, в частности при наложении
на пораженные участки повязок с эмульсатом И. А. Телишевского.
При хронической лихенифицированной экземе следует
применять рассасывающие средства в концентрации от 3 до
10% в мазевых формах (деготь, нафталановская нефть, нафталан).
В ряде случаев хороший эффект дают наружные
аппликации радиоактивных изотопов (фосфор, стронций
и ДР.).
При себорейной экземе назначают серу как внутрь (0,5
по 3 раза в день), так и наружно в виде серно-салициловых
паст и мазей с 2-5%-ным содержанием серыи2- З^-нымЗУДЯЩИЕ ДЕРМАТОЗЫ
кожный ЗУД
(Pruritus cutaneus)
Возникновению кожного зуда способствует повышенная
возбудимость нервной системы, связанная с воздействием
на нее агентов токсического, физического или инкреторного
характера. Заболевание также может быть связано с рядом
функциональных нарушений нервной системы: неврастенией,
истерией, различными психическими аффектациями и т. д.

При этом не следует забывать, что зуд кожи может являться
симптомом различных заболеваний, например, эндокринной
системы, обмена веществ, заболеваний печени,
почек, желудочно-кишечного тракта и других. При строго
локализованном зуде в области заднего прохода и половых
органов надо иметь в виду простатиты, везикулиты, геморрой,
наличие глистов, выделений у женщин.
Различают два вида кожного зуда: распространенный и
ограниченный. К распространенному зуду относится старческий
зуд кожи. Наблюдается так называемый сезонный
зуд (зимой или летом), возникающий прирезкой перемене
температуры у лиц с повышенной возбудимостью нервной
системы.
Зуд кожи может возникать у людей в результате воздействия
малого барометрического давления, например, при
подъеме на высоту 8-10 км.
У больных кожным зудом часто наблюдаются вазомоторные
расстройства, изменения кожной чувствительности, потоотделения.
Лечение. Применяются все видыобщеукрепляющей и
успокаивающей нервную систему терапии. Назначают внутривенные
вливания бромистого натрия, хлористого кальция,
аутогемотерапию, витамин BJ в виде инъекций, димедрол и
новокаин внутрь.
Местно назначают: Rp. Ac. carbolici 20,0, Aceti aromatici
150,0-2 столовых ложки на 1 стакан воды для обтираний.
Хорошее действие иногда оказывает 1-5%-ная карболовая
кислота, ментоловый спирт (0,5- 2% -ный), камфарный
спирт (2- 3% -ный). К спиртовым жидкостям с ментолом,
камфарой и др. рекомендуется добавлять несколько
граммов глицерина или касторового масла. Для успокоения
кожного зуда, особенно локального (например, pruritus ani),
можно рекомендовать 0,5-2^-ную димедроловую мазь.
НЕВРОДЕРМИТ
(Neurodermitis)
(Neurodermitis circumscrtipta)
Ограниченный невродермит называется также
кожным неврозом.
Данная форма невродермита (рис. 97, табл. XIX), проявляющаяся
в виде лишая Видаля, обусловлена главным образом
нервными нарушениями. Другой причиной заболевания
могут служить различные интоксикации организма, вызываемые
чрезмерным употреблением алкоголя, чая, кофе,
в связи с заболеванием почек, нарушением обмена веществ
и т. д.
Локализуется чаще всего на затылке, тыле кистей, а
также в области сгибов конечностей, в области ануса и на
других местах.
Характеризуется наличием лихеноидных узелков, образующих
бляшки различной величины.
Невродермит диффузный (Neurodermitis diffusa).
Отличается интенсивным зудом, обострения которого могут
быть вызваны умственным перенапряжением, нервнопсихическими
переживаниями, нарушением пищевого режима
и т. д.
Для заболевания характерна локализация высыпаний в
области туловища, лица (рис. 89), локтевых и коленных
сгибов, внутренней поверхности бедер. В очагах поражения
резко выражены лихенификация и рельеф рисунка кожи,
гипер- и депигментация кожи, поверхность которой покрыта
небольшим количеством чешуек. Встречается симметрическая
локализация очагов поражения. Иногда наряду с экзематизацией
наблюдается осложнение гнойничковым процессом.
Лечение. Главное в лечении-устранить причины
невродермита, то есть расстройства центральной нервной
системы со стороны обмена веществ, желудочно-кишечного
тракта, эндокринной системы. В то же время лечение должно
быть направлено на устранение зуда - главного симпто- '
ма заболевания.
Общее лечение состоит в применении препаратов брома,
новокаина, кальция, назначении димедрола или диазолина,
поливитаминов, особенно витамина В,. В тяжелых случаях
следует применить препараты кортизона. Из физиотерапевтических
методов лечения рекомендуются гидропроцедуры,
дегтярные ванны, ультрафиолетовые облучения умеренными
дозами, сегментарная диатермия. Показаны лучи Букки
и рентгенотерапия. На курортах больных невродермитом
лечат главным образом серными и сероводородными ваннами.

Наш опыт позволяет рекомендовать парафинолечение.
Местно назначают деготь, салициловую кислоту в мазях
и пастах, нафталанскую нефть. Иногда хорошее противозудное
действие оказывают мази с добавлением преднизона.
ПОЧЕСУХА
(Prurigo Hebrae)
Встречается у лиц с ослабленной нервной системой.
Проявляется в раннем возрасте в виде детской крапивницы
(Strophulus infantum). У взрослых отличается более тяжелым
и хроническим течением. Сочетается часто с заболеваниями
печени и желудочно-кишечного тракта.
Высыпания локализуются на коже разгибательных поверхностей
рук и ног, где появляются зудящие узелковые
элементы. При длительном зуде происходит огрубение
кожи, увеличение бедренных, паховых и других лимфатических
узлов. Иногда встречается узловатая форма почесухи,
отличающаяся большими размерами узелков.
Цвет элементов розово-красный или красный с буроватым
оттенком.
Бывает сезонная (весенне-летняя) "солнечная" почесуха
в виде ограниченного поражения на лице.
Установлено, что почесуха при перемене условий жизни,
например, при госпитализации больного, спонтанно исчезает
без ка.кого-либо лечения, однако после возвращения больного
домой появляется вновь.
При расчесах кожи легко присоединяется вторичная инфекция,
возникают пиодермии (рис. 99) и экзематизация.
Лечение. В первую очередь следует укрепить нервную
систему, устранить выявленные патологические состояния
в организме, в частности в печени и желудочно-кишечном
тракте. Необходимо строгое соблюдение диетического

78

режима - ограниченное употребление белка и раздражающих
веществ. Местно показаны препараты дегтя.
При экзематизации и наличии пиодермитов назначают
вяжущие, влажно-высыхающие повязки, дезинфицирующие
мази. Внутрь рекомендуется употребление средств, дезинфицирующих
кишечник: салол, бензонафтол, ментол, ихтиол
и другие. Показаны препараты мышьяка с железом, рыбий
жир, витамины Bi, A, PP.
Хороший эффект дают гидротерапевтические процедуры
и серные ванны в курортных условиях. В отдельных случаях
следует применить кортикальные стероиды.
КРАПИВНИЦА
(Urticaria)
Вызывается различными внешними и внутренними причинами.
Может возникнуть и от ожога крапивы (отсюда
название болезни), а также от укусов некоторых насекомых
(комаров, москитов и др.), причем в этих случаях поражение
носит название флеботодермии. При укусах насекомых
высыпания могут проявляться и на местах, где укусов не
было.
Крапивницей можно заболеть в результате действия аллергенов,
нервно-психических влияний и при аутоинтоксикации,
большей частью связанной с кишечными расстройствами.
Высыпания крапивницы могут быть вызваны действием
холода, тепла, солнечных лучей (urt. ex frigore, urt. ex
calore, urt. ex solare). Крапивница иногда рецидивирует,
причем появляются папулезные элементы.
Излюбленной локализации не имеет.
Характеризуется появлением волдырей (рис. 100).
В основе образования волдырей лежит гипергистаминоз,
гистамин же обладает сосудорасширяющим действием. Часто
крапивница возникает от пищевых аллергенов - земляники,
клубники, колбасы, консервов и т. д. Причиной ее
может быть глистная инвазия.
Заболевание может протекать остро и в форме хронической
рецидивирующей крапивницы (urt. chronica reeldivan-).

При остром припадке заболевания, особенно при локализации
в области слизистых оболочек (гортани), наблюдается
так называемый отек Квинке.
Появление волдырей сопровождается резким зудом.
Иногда перед высыпанием волдырей больные отмечают недомогание
и разбитость. Волдыри эфемерны - то появляются,
то исчезают.
Из клинических вариантов крапивницы можно указать
на lirticaria gigantea, gemorrhagica и др.
Лечение. Не всегда удается выявить причину заболевания
или аллерген, поэтому приходится прибегать к симптоматическим
средствам. При острой форме - слабительное,
внутрь димедрол, хлористый кальций, бромиды. Иногда хорошо
действуют эфедрин и симпатомиметин. Последний
надо принимать только натощак по 3-8 капель.
С. Т. Павлов видел хороший терапевтический результат
от внутривенных вливаний 0,5-2^-ного раствора хлористого
натрия через 1-2 дня по 50-100 мл.
С. Т. Павлов, В. А. Набоков и Н. В. Беспалова при флеботодермии
у человека предложили специфическую десенсибилизацию
путем введения эмульсии слюнных желез
флеботомуса.
В профилактических целях надо избегать приема в пищу
некоторых продуктов и избегать контакта с аллергенами.
ПИГМЕНТНАЯ КРАПИВНИЦА
(Urticaria pigmentosa)
Не имеет ничего общего с обычной крапивницей. Некоторые
рассматривают пигментную крапивницу как системное
заболевание - невус тучных клеток, а пигментации связывают
с образованием гепарина. Поэтому Мелчер предлагает
название дерматоза "гепаринодерма".
Характеризуется высыпанием пятен или слегка возвышающихся
па,пул невоспалительного характера, коричневого
цвета (рис. 101). Постоянным симптомом пигментной крапивницы
является образование волдыря на месте трения
поверхности элементов или давления пуговчатым зо адом.
Покраснение и образование волдыря наступает через однудве
минуты после механического воздействия.
Заболевание возникает обычно в детстве или в периоде
половой зрелости и держится всю жизнь.
Лечение. Отдельные высыпания могут быть удалены
с помощью криотерапии или диатермокоагуляции.
ЧЕШУЙЧАТЫЙ ЛИШАЙ
ЧЕШУЙЧАТЫЙ ЛИШАЙ
(Psoriasis vulgarls)
Часто встречающееся хроническое, рецидивирующее заболевание.
На основании ряда экспериментальных и клинических
данных создано несколько теорий, объясняющих
его этиологию: неврогенная, теория расстройства обмена
веществ, токсическая, эндокринная и инфекционная.
Неврогенную теорию впервые предложил основоположник
отечественной дерматологии А. Г. Полотебнов. Значение
психической травмы или сильных нервных переживаний в
этиологии чешуйчатого лишая подчеркивал также И. В. Никольский.
Хронические интоксикации и инфекционные заболевания,
ослабляя нервную систему, также могут обусловить проявление
дерматоза.
В последнее десятилетие привлекала внимание исследователей
вирусная теория заболевания (Ухин, Кричевский,
Линденберг и другие),- однако экспериментальные исследования
Кройчика, Телишевского и других не подтвердили
этой теории.
Локализуется обычно на разгибательных поверхностях
рук (табл. XX) и ног, на локтях (рис. 102, 103) и коленях
(излюбленная локализация), а также на коже груди, спины
(рис. 104), волосистой части головы. На слизистых оболочках
- крайне редок, практически не встречается.
Характеризуется высыпанием красных шелушащихся
пятен и бляшек.

По величине и расположению элементов различаются
следующие разновидности дерматоза: точечный (ps. punctata),
капельный (ps. guttata), чечевицеподобный (ps. lenticularis),
монетовидный (ps. nummularis), кольцевидный (ps. annularis),
гирляндоподобный (ps. gyrata). Иногда высыпания
имеют очертания, напоминающие географическую карту.
Высыпания бывают ограниченными нли имеют диссеминированный
характер.
При сплошном поражении отдельных участков кожного
покрова говорят о диффузном процессе, а при поражении
всего кожного покрова заболевание принимает форму универсального
поражения (psoriasis universalls s. totalls). При
такой форме поражения может наступить вторичная псориатическая
эритродермия. При этой форме поражаются
также и ногти (рис. 105).
Наблюдаются случаи и изолированного поражения ногтей.
Изменения ногтевой пластинки различны. Ноготь может
напоминать поверхность наперстка, или же ногтевая пластинка
резко утолщается, цвет ее становится грязно-буроватым
(псориатический онихогрифоз - onychogryphosis,
рис. 106). Встречается псориаз на ладонях (рис. 107) и
стопах (рис. 108).
В редких случаях наряду с поражениями кожи у больных
поражаются суставы (ps. arthropatica); эти поражения
протекают по типу хронически рецидивирующего моно- или
полиартрита. У некоторых больных высыпания имеют вид
дисков больших размеров, причем многолетней давности
(ps. inveterata). Встречаются отдельные больные с необычным,
извращенным расположением высыпаний (на сгибательной
поверхности рук и ног, в паховобедренных складках,
подмышечных впадинах и т. д. (ps. interversi).
При зимнем типе заболевания болезнь обостряется в холодное
время года, при летнем типе - обострение наступает
летом. Летний тип встречается реже.
В течении заболевания наблюдается прогрессивная или
острая, стационарная и регрессивная стадии. Иногда у одного
и того же больного могут быть явления регрессирования
и одновременно наблюдаются свежие высыпания.
Прогрессивная стадия длится 2-4 недели и более, после
чего наступает относительная стабилизация кожного процесса
с постепенным переходом к обратному развитию.
Продолжительность стационарной и регрессивной стадии
может быть различной.
В большинстве случаев у больных субъективных жалоб
нет, но иногда, чаще всего в острой стадии, отмечается
более или менее интенсивный зуд. Для острой стадии характерно
также появление мелких свежих узелков интенсивно
красного цвета.
В стационарной стадии свежих высыпаний не наблюдается.
В регрессивной стадии псориатические бляшки заметно
уплощаются, уменьшаются шелушение и краснота. Обратное
развитие начинается с центральной части бляшек. Цвет
бляшек становится буроватым. На обратное развитие указывает
также появление узенького колечка вокруг бляшек,
напоминающего смятую папиросную бумагу (так называемый
псевдоатрофический ободок Воронова). После окончательного
рассасывания бляшек и папул иногда остаются
пигментации.
Для диагностики заболевания следует учитывать характерные
три феномена, получаемые последовательно, один
за другим, при поскабливании поверхности псориатической
бляшки. Первый-феномен "стеариновой свечи": при поскабливании
чешуйки вначале становятся похожими на стеарин.
При дальнейшем поскабливании с поверхности бляшки отторгается
последняя роговая пластинка (феномен "терминальной
пластинки или пленки"). И, наконец, еслипоскабливание
продолжать, появляются капельки крови - феномен
точечного кровотечения или "кровяной росы". Данные феномены
обусловлены особенностями патологических изменений
в коже (паракератоз, папилломатоз) при псориазе.
Характерной для данного дерматоза является изоморфная
реакция (феномен Кёбнера), т. е. появление на месте
какой-либо травмы кожи типичных псориатических папул
(рис. 109). Такие высыпания можно наблюдать на месте
царапин, послеоперационном рубце и т. д.

При пустулезной форме дерматоза на поверхности бляшек
образуются чешуе-корки, из-под которых при надавливании
иногда появляется едва выраженное серозное или
гнойное отделяемое (рис. 110).
Лечение. Прежде чем сделать лечебные назначения,
целесообразно провести обследование больного, уделив особое
внимание состоянию нервной системы, желез внутренней
секреции и обмена веществ. Следует тщательно взвесить
все данные анамнеза, строго учитывать стадии заболевания
В острой стадии или при обострении процесса назначают
препараты брома, желательно в виде внутривенных вливаний
3- 5-10%-ного раствора бромистого натрия по 3-58-10
мл через день или в виде 0,5-2^-ного раствора
внутрь. Рекомендуются также внутривенныевливанияЮ^-
ного раствора гипосульфита натрия или 10% -него раствора
хлористого кальция. Назначают витамины А, В,, Bg, В^. Более
действенным при псориазе является витамин В^. Рекомендуется
диета с ограничением жиров и соли.
В стационарной стадии назначают подкожные инъекции
мышьяковистого натрия (курс - 30 инъекций 1 % -ного раствора
от 0,25 до 1,0 ежедневно). Повторяют такие курсы
в течение 3-4 месяцев. Мышьяк можно назначать внутрь
в виде азиатских пилюль:
Rp. Ac. arsenicosi 0,5
Pipirl nigrl 4,0
Gummiarabici 1,0
Aq. destlllatae q. s.
lit flat pil. N. 100
MDS. Пилюли
Принимают по 1 пилюле три раза в день после еды
(ежедневная доза -от з до 9 пилюль, увеличивать ее следует
каждые 3 дня на 1 пилюлю).
Из эндокринных препаратов рекомендуются препараты
половых желез (метилтестостерон) при пониженной их функции
у мужчин, при пониженном обмене веществ - тиреоидин.
При артропатическом псориазе и зритродермии назначают
кортикальные стероиды (А.КТГ, кортизон) и кортин в
сочетании с бутадиеном.
При нарушении функций печени можно назначать инсулин.
Иногда оказывают эффект резерпин и серпазил.
Широко применяют аутогемотерапию, трансфузию крови
и тканевую терапию по методу В. П. Филатова.
Для абортирования процесса Н. А. Торсуев предложил
однократную внутримышечную инъекцию 5 мл коровьего
молока (взрослым). Молоко надо предварительно кипятить.
При нарушенном жировом обмене применяют гепарин и
витамин Big.
При пустулезной форме рекомендуются кортикальные
стероиды и препараты сурьмы.
Для наружного лечения применяют различные медикаментозные
средства: препараты дегтя, серы, нафталанской
нефти, нафталан, салициловую кислоту и другие.
В остром периоде проводят лечение осторожно, индифферентными
мазями, например, мазью с 1%-ным содержанием
салициловой кислоты.
В стационарном периоде назначают 2%-ную хризаробиновую
пасту или 3-5%-ную белую ртутную мазь.
При psoriasis inveterata показана Вилькинсонова мазь
или препараты дегтя.
При применении дегтярных, ртутных препаратов и хризаробина
необходимо следить за почками и кожей.
В регрессивном периоде назначаются те же препараты,
но в нарастающей концентрации (до 10%).
Большое значение в лечении дерматоза имеет курортное
лечение и физиотерапия. Курорты следует рекомендовать
с сероводородными и серными источниками (Пятигорск,
Мацеста), из других курортов следует указать Арчман,
Алма-Арасан, Кульдур и др.
Помимо сероводородных ванн показаны источники нового
бальнеологического курорта Узбекистана - Чартак с его
гипертермальными, йодо-бромо-борными хлоридно-натриевокальциевыми,
насыщенными азотом водами (И. А. Телишевский).

Инфильтративные формы лечат грязями.
Больных летним типом в стационарной и регрессивной
стадиях направляют на курортное лечение зимой и, наоборот,
больных зимним типом - летом.
Показаны регулярные общие теплые ванны (температура
воды 36-37°) или душ. В летнее время рекомендуют речные
и морские купания, желательно в сочетании с гелиотерапией.
Ультрафиолетовые облучения назначают при зимнем типе
дерматоза. Можно комбинировать ультрафиолетовые облучения
с тепловыми лучами (лампа Баха и соллюкс). Более
целесообразно назначать общие облучения субэритемными
дозами ультрафиолетовых лучей.
Л. Н. Машкиллейсон предложил метод "тройного лечения"
больных чешуйчатым лишаем. Больной сначала принимает
общую теплую ванну (температура воды 35-36°)
в течение 20 минут, после чего подвергается общему облучению
ультрафиолетовыми лучами, а на ночь смазывает
пораженные участки одной из указанных выше мазей, например,
2-3%-ной белой ртутной мазью.
Иногда на ограниченные участки поражения или на
область щитовидной железы назначают рентгенотерапию и
лучи Букки (прямое и косвенное действие).
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
(Lichen ruber planus)
f
Хроническое, воспалительное заболевание кожи, в этиологии
и патогенезе которого ведущую роль играют функциональные
нервно-психические нарушения.
Локализуется на коже сгибательных поверхностей лучезапястных
суставов, предплечий, внутренней поверхности
бедер, наружных половых органов, подколенных ямок, голеностопных
суставов, а также на коже туловища. Иногда
наряду с кожными могут наблюдаться высыпания и на
слизистой оболочке полости рта.
. Клинически проявляется образованием мелких, полигональных,
величиной с булавочную головку и более, плоских
узелков. Цвет их красно-лиловатый или желтовато-красноватый
с синюшным оттенком. Поверхность плоских узелков при
боковом освещении блестящая, как бы "приутюженная".
При слиянии между собой папулы увеличиваются и
принимают вид бляшек различной формы, на поверхности
которых отмечается слабо выраженное шелушение.
На поверхности папул у некоторых больных можно
видеть так называемую "сетку Уикхема" в виде полосатой
исчерченности белесоватого оттенка. Более отчетливо этот
симптом виден после предварительного смазывания поверхности
папул каким-либо растительным жиром.
При кольцевидной форме расположения папул заболевание
носит название lichen г. р. annularis.
В тех случаях, когда элементы имеют притупленный
или усеченный вид, говорят о lichen г. р. obtusus.
На поверхности бляшек могут быть гиперкератотические
наслоения, при которых бляшки резко выступают над уровнем
кожи-это бородавчатая форма (lichen г. р. verrucosus
sive hypertrophlcus,pHC. 111). Встречается и линейная форма
в виде полос (рис. 112).
Значительно реже встречаются больные с 'атрофической

86

формой дерматоза, при которой обратное развитие элементов
заканчивается рубцеванием (рис. 113). Цвет рубцово-измененной
кожи перламутрово-белый.
Еще реже встречается буллезная форма (lichen г. р.
pemphigoides).
Заболевание сопровождается зудом, выраженным в большей
или меньшей степени.
При выраженном зуде на различных участках кожного
покрова видны экскориации, кровянистые корочки. Высыпания
на коже могут быть ограниченными, диффузными и,
в редких случаях, универсальными.

Встречаются также высыпания в виде полос (lichen г. р.
striatus) или же они имеют зональное расположение (lichen
г. р. zosteriformis).
На месте расчесов пли каких-либо травм появляются
элементы, сходные с уже имеющимися, что говорит об изоморфной
реакции (феномене Кёбнера).
Блестящий лишай (lichen nitidus) рассматривается как
самостоятельная нозологическая единица.
Лечение. А. И. Картамышев предложил оправдывающее
себя лечение внушением и гипнозом, которое проводят
2-3 раза в неделю. Срок лечения для каждого больного
индивидуальный.
Вначале, при остром течении процесса, показаны препараты
брома, хлористый кальций, витамин By Определенный
аффект дает пенициллин, доза его на курс лечения 8-10
миллионов единиц. Назначают также общие теплые ванны.
При хронических формах рекомендуется мышьяк в виде
инъекций или азиатских пилюль. Иногда дают положительный
результат инъекции бийохинола и бисмоверола. При веррукозных
формах следует назначать длительные приемы витамина
А. По данным Л.Н.Машкиллейсона, благоприятный эффект
наблюдается при пероральном введении никотиновой кислоты,
желательно в сочетании с витамином Bi. Иногда эффект
наблюдается при применении кортикальных стероидов.
Рекомендуется местное лечение. При острых, подострых
и распространенных высыпаниях показаны индифферентные,
зудоутоляющие и охлаждающие лекарственные средства
в виде присыпок, взбалтываемых микстур и мазей.
Часто употребляют мазь следующего состава:
Rp. Hydr. bichlorati corros. 0,2
Ac. carbolici 4,0
Vaselini
Lanolini aa 50,0
MBS. Наружное
Из физиотерапевтических методов следует указать на
диатермию соответствующих симпатических узлов, статический
душ, токи Д'Арсонваля. При застарелых бляшках
можно применять лучи Букки или рентгенотерапию.
Курортное-лечение в Горячих Ключах, Пятигорске, Мацесте,
Чартаке
Чтобы предупредить развитие процесса, лечение следует
назначать при ранних признаках заболевания.
КРАСНЫЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ
ВОЛОСЯНОЙ ЛИШАЙ
(Pitiriasis rubra pilaris Devergie)
Этиология неизвестна.
Характеризуется появлением милиарных папул краснобурого
цвета, на верхушке которых можно заметить чешуйки.
Узелки имеют явно фолликулярный характер и располагаются
обычно на разгибательных поверхностях рук, ног,
на наружной поверхности пальцев рук (первых фаланг), на
ягодицах.
Иногда сыпь может распространяться (рис. 114), создавая
картину, сходную с эритродермией. Могут поражаться
придатки кожи - волосы и ногти (ломкость волос и исчерченность
ногтевых пластинок).
Субъективные жалобы-на зябкость.
Заболевание отличается длительным течением.
Лечение. Поливитамины, особенно показан витамин
А. Местно рекомендуется мазь с сулемой и карболовой
кислотой, как при красном плоском лишае; мазь с5^)-ной
салициловой кислотой. Показано лечение на бальнеологических
курортах (Пятигорск, Мацеста и др.).
ПУЗЫРЧАТЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
ПУЗЫРЧАТКА
(Pemphigus)
Этиология этого тяжелого заболевания до сих пор неизвестна.
В целях ранней диагностики пузырчатки следует
пользоваться цитологическим методом для нахождения акантолитических
клеток в мазках и отпечатках со дна пузырей.

По данным А. И. Картамышева, в организме больных
установлено нарушение обмена веществ, выражающееся в
задержке тканями больного воды и хлористого натрия.
Заболевание характеризуется образованием пузырей,
большей частью на нормальной коже. Пузыри склонны распространяться
по всей поверхности кожного покрова, излюбленной
локализации не имеют. Помимо кожи, поражаются
слизистые оболочки, особенно полости рта.
Появление пузырей сопровождается большим или меньшим
ухудшением общего состояния больного.
У больных пузырчаткой наблюдается повышенное количество
эозинофилов в крови и особенно в содержимом пузырей.
Различают: доброкачественную (pemph. vulgarls benignus)
и злокачественную (pemph. vulgaris malignus) формы.
Доброкачественная форма (рис. 115) характеризуется
высыпаниями пузырей различной величины на коже, здоровой
на вид или слегка гиперемированной. При появлении
высыпаний больные испытывают жжение и зуд. Вначале
пузыри напряжены, затем становятся вялыми. Содержимое
их прозрачное, но постепенно мутнеет, в дальнейшем пузыри
лопаются, содержимое их вытекает (рис. 116, 117),
эрозированные участки медленно эпителизируются. Через
некоторое время вновь начинается высыпание одиночных
или множественных пузырей, которые могут сливаться между
собой. Общее состояние больных не резко нарушено.
Наблюдаются слабость, потеря аппетита, бессонница и субфебрилитет.
Заболевание имеет хроническое течение.

89

Злокачественная форма протекает значительно тяжелее.
Высыпания пузырей носят интенсивный характер, сами они
более дряблые. На месте лопнувших пузырей остаются
долго незаживающие эрозии вишневого цвета. У постели
больного ощущается специфический неприятный запах.
Общее состояние больных резко нарушено. Отмечается
значительное повышение температуры, принимающее иногда
септический характер. Наблюдаются адинамия, слабость.
Нарастает кахексия. Одновременно поражаются слизистые
оболочки рта, зева, вульвы и другие.
Вегетирующая пузырчатка (pemph. vegetans
Neimann) характеризуется тем, что кроме высыпаний обычных
пузырей, после лопания последних, дно их покрывается
папилломатозными разрастаниями-вегетациями (рис. 118).
Излюбленной локализацией этой формы являются: наружные
половые органы, паховые сгибы, область заднепроходного
отверстия, подмышечные области. Наблюдаются
также поражения слизистой рта и зева.
Эксфолиативная пузырчатка (pemph. follaceus)
клинически проявляется наличием листовидных наслоений,
корок, а местами дряблыми пузырями и эрозиями. Часто
поражаются и слизистые оболочки. Течение заболевания
длительное, с нарастающей лихорадкой и кахексией. При
этой форме чаще, чем при других, наблюдается положительный
симптом Никольского: при потягивании края покрышки
лопнувшего пузыря роговой слой отторгается в
виде ленты на протяжении нескольких сантиметров.
При листовидной форме (pemph. foliaceus) на иораженных
участках отмечается выпадение волос; наблюдаются
и трофические изменения ногтей. При других формах ногти
и волосы поражаются реже.
Кроме перечисленных форм встречается еще и молниеносная
форма (pemph. acutus febrills gravis), являющаяся
септическим заболеванием.
Прогноз заболевания неблагоприятный.
Лечение. При всех спермах пузырчатки должно проводиться
общее и местное лечение.
Рекомендуются кортикальные стероиды: АКТГ и кортизон.
Вначале следует вводить большие дозы этих препаратов,
уменьшая их при затухании кожного процесса,
а по исчезновении пузырей следует продолжать введение
в малых дозах. Начальная суточная доза АКТГ-6090
ед., кортизона-200-250 мг.
Пузырчатку лечат также германином, гепарином, препаратами
мышьяка, хинином, а также различными антибиотиками.

Показана общеукрепляющая терапия: витамины, препараты
брома, новокаина, хлористый кальций.
Иногда применяют трансфузию крови.
При осложнении вторичной инфекцией показаны пенициллин,
стрептомицин, биомицин и- сульфаниламидные
препараты.
Значительно облегчают страдания больных общие теплые
ванны с добавлением марганцовокислого калия. Большое
значение имеет постоянный уход за больными, особенно
своевременная обработка пузырей.
Местно применяют дезинфицирующие мази (5-10%-
вая дерматоловая, ксероформная).
Большое значение имеет предупреждение вторичной инфекции
и простудных заболеваний, которые могут ускорить
неблагоприятный исход.
ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА
(Dermatitis herpetiformis Diihring)
Относится к группе пузырчатки. Этиология, по мнению
А. И. Карта.мышева, аналогична этиологии пузырчатки.
Характеризуется явлениями ложного и истинного полиморфизма
сыпи.
Сыпь может располагаться по всему кожному покрову
и представляет собой разнообразные элементы: пятна, папулы,
волдыри, пузырьки, пустулы и пузыри (рдс. 119).
Элементы большей частью располагаются симметрично.
Первые проявления дерматоза локализуются в области
верхних конечностей, лопаток, спины и ягодиц. На коже
головы, ладоней, подошв высыпаний обычно не бывает.
Кроме кожных покровов нередко поражаются и слизистые
оболочки. Пузырьки имеют тенденцию к групповому расположению
с тесным примыканием друг к другу (герпетическое
расположение).
Субъективные жалобы - на зуд, иногда жжение. Как следствие
зуда, на коже наблюдаются линейные расчесы и ссадины,
покрытые желтоватыми или бурыми корочками.
У больных отмечается повышенная чувствительность
к йодистому калию: при приеме внутрь наблюдается обострение
процесса и свежие высыпания. При кожной пробе
с мазью из 50 % -него йодистого калия на месте ее приложения
также отмечается появление эритемы, а иногда и пузырей,
в содержимом которых находят повышенное количество эозинофилов.
Заболевание имеет длительное течение с периодами обострения
и затишья, однако общее состояние больных, в от91
личие от пузырчатки, мало страдает. Течение заболевания
более доброкачественное, чем у пузырчатки.
Лечение. Принципы лечения те же, что и при пузырчатке.
Наиболее действенны сульфаниламидные препараты
(сульфидин, норсульфазол, сульфазол по 1,0 4 раза в день в
течение 10-14 дней), причем при этом лечении периодически
следует обращать внимание на состав крови во избежание
развития агранулоцитоза. После лечения сульфаниламидами
переходят к лечению препаратами мышьякакак
внутрь, так и подкожно.
Применяют аутогемотерапию, внутривенные вливания
хлористого кальция, физиологического раствора. Показаны:
витамин Bi, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота и
другие витамины.
При осложнении вторичной инфекцией назначают пенициллин,
стрептомицин и другие антибиотики.
В тяжелых случаях прибегают к АКТГ, кортизону и
сульфоновым препаратам (Д. Д. С.). Назначение диаминодифенилсульфона
вызывает у ряда больных прекращение
зуда и исчезновение кожных высыпаний.
Страдания больных облегчает рефлекторная диатермия,
ультрафиолетовые облучения.
В пище следует ограничивать поваренную соль.
Больные нуждаются в тщательном уходе. После вскрытия
пузырей покрышки их надо срезать и наложить дезинфицирующую
мазь (ксероформную, дерматоловую и другие).

Для полоскания полости рта назначают дезинфицирующие
и вяжущие растворы.
Профилактика при данном заболевании заключается в
предупредительных мерах против простуды, соблюдении
режима, установленного врачом. Противопоказано употребление
алкоголя.
КЕРАТОЗЫ
ихтиоз
(Ichthyosis vulgaris)
Рассматривается как неправильность развития кожного
покрова, обычно имеет распространенный характер (рис. 120)
и проявляется уже в раннем детском возрасте. Признаками
заболевания являются сухость кожи и шелушение. Поражается
кожа преимущественно разгибательных поверхностей
конечностей (рис. 121, 123), туловища и редко головы.
При поражении кистей и стоп (рис. 122) кожа их отличается
резкой сухостью и морщинистостью. В типичных случаях
поражения кожный покров напоминает рыбью чешую, откуда
и произошло название болезни.
Наиболее часто встречается так называемый перламутровый
ихтиоз с преобладанием серебристых чешуек.
Однако чешуйки могут быть и темного цвета. Встречаются
чешуйки больших размеров и значительной толщины, а
также чешуйки с большими заостренными роговыми вы -
ступами. Нередко наблюдается экзематизация пораженных
участков.
У больных нарушено потоотделение. Незначительное
потение возможно только при слабо выраженных случаях.
Сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы
отсутствуют. У некоторых больных отмечается ломкость
ногтевых пластинок.
Лечение. Общеукрепляющие средства (мышьяк, железо,
кальций и другие); показаны витамин А, рыбий жир.
Главным в лечении больных ихтиозом является интенсивное
тепловое воздействие. Вообще больные летом чувствуют
себя лучше.
Благоприятное действие оказывают длительно применяемые
теплые ванны (температура воды 38-39°) или ванны
в комбинации с ультрафиолетовыми облучениями.
Рекомендуется курортное лечение; показаны серные источники,
а также минеральные воды Чартака.
Местно назначают смазывания жиром (желательно непосредственно
после ванны), секторально применяют 510%-ную
дегтярно-салициловую и серно-салициловую мази
и мази с добавлением витамина А (50 000-100 000 ед. на
1 г основы).
В целях профилактики следует рекомендовать длительные
приемы витамина А и тепловые процедуры.
ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ ВЕГЕТИРУЮЩИЙ
ДИСКЕРАТОЗ, БОЛЕЗНЬ ДАРЬЕ
(Diskeratosis follicularis vegetans; Morbus Darier)
Этиология заболевания неизвестна. Иногда носит семейный
характер. Отличается длительным течением.
Локализуется чаще всего на коже туловища (рис. 124),
реже-рук и волосистой части головы. При поражении волосистой
части головы наблюдается поредение волос. При
поражении ногтей они становятся ломкими, крошатся.
Иногда поражается слизистая оболочка полости рта и
область наружных половых органов (рис. 125).
Характеризуется высыпанием невоспалительных папулезных
элементов. При слиянии папул образуются бородавчатые
бляшки. Поверхность папул неровная и покрыта
корками грязно-буроватого оттенка.
Лечение. Большие дозы концентрата витамина А
(3 раза в день по 10-15 капель) в течение 2-3 месяцев.
Курс лечения повторяется дважды в год.
Лучшего эффекта можно достигнуть при комбинированном
лечении витамином А в сочетании с местной рентгенотерапией.
Применяются также препараты мышьяка, а при
соответствующих показаниях - опотерапия.

Наружное лечение состоит в применении 3%-ной серносалициловой
мази.
Для удаления единичных крупных очагов дискератоза
применяется диатермо-коагуляция.
ЭКСЦЕНТРИЧЕСКИЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ
(Hyperkeratosis excentrica. Porokeratosis Mibelli)
Редкое заболевание неизвестной этиологии с длительным
течением.
Может локализоваться на любом участке кожного покрова,
однако чаще всего наблюдается на тыльной поверхности
кистей и стоп.
Болезнь начинается появлением милиарных невоспалительных
папул, увенчанных на верхушке роговыми пробками.
Папулы отличаются периферическим ростом и сливаются
между собой. При слиянии образуются кольцевидные
бляшки разной величины (рис. 126). Очертания их
иногда извилисты.
Главным симптомом поражения является наличие возвышающихся
на периферии бляшек роговых наслоений в
виде гребешков.
В центральной зоне бляшек кожа пигментируется, иногда
бывает нормальной или же ее поверхность атрофируется.
У лиц старческого возраста кератома наблюдается чаще
на лице (рис. 127).
Лечение. Внутрь - концентраты витамина А. Показаны
теплые ванны, смазывания очагов поражения рыбьим жиром
и 3- 5% -ной салициловой мазью.
СИММЕТРИЧНАЯ КЕРАТОМА ЛАДОНЕЙ И
ПОДОШВ
(Keratoma palmare et plantare hereditarlum simmetricum)
Этиология неизвестна. Существует мнение, что болезнь
передается по наследству.
Встречается преимущественно среди населения острова
Меледа в Адриатическом море (отсюда второе название- "болезнь
острова Меледа"), но наблюдается и в наших широтах.
Начинается в раннем детстве и длится всю жизнь.
Поражение носит симметричный характер и проявляется
пластами сухих чешуек на ладонях (рис. 128, 129) и подошвах
(рис. 130, 131). Кожа постепенно грубеет. На фоне
утолщенной кожи можно иногда обнаружить желтоватые
бляшки различной величины. В отдельных случаях на
пораженных участках образуются глубокие трещины (рис.
132, 133). Обычно по периферии кератомы располагается
венчик гиперемии.
При поражении ногтей поверхность их мутнеет, становится
бороздчатой, неровной.
Лечение. Длительные приемы концентрата витамина
А, препараты мышьяка. Рекомендуется также тиреоидин в
сочетании с витамином А.
Местное лечение-горячие ванны; после ванн желательны
мазевые компрессы из 5-10%-ной салициловой мази.
Следует иметь в виду также хирургический способ лечения
путем иссечения очагов гиперкератоза и местную рентгенотерапию.
Чтобы предупредить дальнейшее развитие процесса, следует
ограничить стояние на ногах, длительную ходьбу, а
также устранить возможные травмы ладоней и подошв.
АТРОФИИ КОЖИ
АТРОФИИ КОЖИ
(Atrophia cutis)
Атрофические состояния кожи могут вызываться причинами
физиологическими, носить симптоматический характер
или возникать самопроизвольно. Этиология самопроизвольно
возникающих (так называемых идиопатических) атрофий до
сих пор не выяснена. Они характеризуются появлением гиперемии
кожи, которая с течением времени переходит в
уплотнение, а затем-в стойкую атрофию.
Течение длительное, прогрессирующее.

ПЯТНИСТАЯ АТРОФИЯ
(Anetodermia erythematosa Jadassohni)
Локализуется на коже спины, боковых поверхностей туловища,
разгибательных поверхностей конечностей и других
участков тела.
Характеризуется появлением атрофических пятен с ямкообразными
вдавлениями. При надавливании на них возникает
ощущение пустоты. Цвет пятен - от розово-красного
до перла.мутрово-белого.
Субъективных жалоб нет.
Лечение. Инъекции пенициллина по 200000 ед. в
0,5% -ном растворе новокаина 2-3 раза в день, суммарная
доза-10 млн. ед. Через 2-3 месяца курс лечения повторяют.
Применяют так. же ауреомицин, стрептомицин и другие
антибиотики.
Показаны диатермия и теплые ванны. Иногда с успехом
применяют токи Д'Арсонваля.
В лечебных и профилактических целях следует рекомендовать
систематические занятия лечебной физкультурой и
курортное лечение в Пятигорске, Сочи, Мацесте.
АТРОФИЯ ГИПОДЕРМЫ
(Atrophia subcutanea)
Возникает в результате атрофии жировой клетчатки.
Характеризуется глубокими, разных размеров, ямкообразными
западениями в коже (рис. 134), которые резко отграничены
от окружающей кожи. По цвету от нее не отличаются
или имеют синюшный оттенок. Очертания круглые
или овальные.
Субъективных жалоб нет.
Лечение то же, что при пятнистой атрофии.
СКЛЕРОДЕРМИЯ
(Sclerodermla)
Предполагаемая этиология - нервно-эндокринные расстройства,
главным образом со стороны щитовидной, паращитовидных
и половых желез. Болезнь рассматривается в
настоящее время как одно из проявлений коллагеноза.
Характеризуется длительным течением, в котором различают
три стадии: 1) отека, 2) уплотнения, з) атрофии.
Стадия отека наблюдается редко, причем в очаге поражения
кожа приобретает ярко-красный или синюшный оттенок.
В стадии уплотнения (рис. 135) кожу взять в складку
нельзя, цвет очага поражения восковидно-желтый, иногда
с буроватым оттенком, с голубоватым венчиком по периферии.
Главным симптомом в развитых случаях является
деревянистая плотность кожи.
Для атрофической стадии (рис. 136, 137) характерно
истончение кожи, которая становится как бы пергаментной.
'Могут также атрофироваться подкожно-жировая клетчатка
и мышцы.
Различают диффузную, симметрически прогрессирующую
и ограниченную, очаговую склеродермию.
Чаще встречается последняя форма.
По величине и расположению очагов склеродермию делят
на несколько разновидностей: 1) линейную, 2) бляшковидную,
3) точечную и 4) капельную.
При прогрессирующем процессе сначала поражаются
пальцы рук (костные фаланги). Ногти принимают вид когтей,
иногда сходят. При поражении лица оно становится
маскообразным.
Лечение. Один из лучших методов лечения любых
форм склеродермии - пенициллинотерапия. Кроме того, при
диффузной форме рекомендуется применять общую, а при
ограниченной - местную диатермию.
Показаны витамины Dg, Е, А, которые рекомендуется
применять в течение длительного времени. Отмечено хорошее
действие лидазы при распространенных формах склеродермии.
Лидаза в дозе 0, 1 г разводится в 1 мл полупроцентного
раствора новокаина, п вводится подкоясно; ка
курс 12-14 инъекций.

У некоторых больных улучшение наступает от впрыскивании
препаратов стекловидного тела, миолизата, ангиотрофина
и местных прогреваний парафином.
Следует рекомендовать также лечение сероводородными
ваннами, грязелечением или частыми теплыми ваннами.
В последнее время применяют кортизон и АКТГ.
Чтобы предупредить развитие процесса, лечение надо
начинать как можно раньше, при малейших проявлениях
заболевания. Больным следует остерегаться различных механических
травм во избежание возникновения язв с торпидным
течением.
СЕБОРЕЯ
СЕБОРЕЯ
(Seborrhoea)
Возникает при усиленной выработке сальными железами
кожного сала. Этиология не вполне еще выяснена. Обычно
болезнь развивается в период полового созревания, при
функциональных нарушениях обмена веществ, расстройствах
эндокринной системы, в частности половых желез, желудочно-кишечного
тракта и других систем. Как функциональное
заболевание кожи, тесно связана с состоянием нервной
системы.
Гиперфункция сальных желез наблюдается и в детском
возрасте. На волосистой части головы в области темени у
грудных детей нередко образуются довольно плотно прикрепленные
неровные, жирные тестообразные "лепешки"
буровато-желтого цвета, названные в немецком просторечии
"гнейс". Состоят они из кожного сала, различных микроорганизмов,
роговых чешуек. По-видимому, при себорее и
особенно при наличии "гнейс" у детей значительная этиологическая
роль принадлежит стрептококку, который поддерживает
воспалительный процесс в коже.
Себорейные проявления в виде сальной кожи или очагов
шелушения с резкими границами на слегка гиперемированной
коже встречаются - как у детей, так и у взрослых-на
лице (носогубные складки), волосистой части
головы, груди, спине. . ^
Различают две формы себореи: жирную, или масляную
(seborrhoea oleosa) и сухую (seborrhoea sicca).
При сухой себорее, в отличие от жирной, наблюдается
шелушение сухими чешуйками, что на волосистой части
головы проявляется в виде перхоти.
Жирная себорея обычно сопровождается появлением на
коже лица и плечевого пояса белых (milium) и черных (comedo)
угрей, нагноившихся угрей, а на коже волосистой
части головы-усиленным отделением кожного сала, поредением
волос с последующим облысением. Явления жирной
себореи и угрей усиливаются в период полового созревания
(у девушек и юношей). Волосы на голове обычно жирные,
лоснящиеся.
Себорея может встречаться и у пожилых людей, комбинируясь
иногда с возрастными (старческими) кератомами
и бородавками. Она может проявляться на больших участках
кожного покрова (диффузная форма) и может быть очаговой,
располагаясь на ограниченных участках.
Иногда явления себореи сочетаются с краснотой носа,
лица (rosacea) и розовыми угрями (acne rosacea).
Лечение. Больные должны быть тщательно обследованы
для выявления тех или иных патологических состояний,
обусловивших развитие себореи.
Крайне важно систематически укреплять организм физическими
упражнениями, закаливать его на открытом воздухе.
Показаны морские купания, гидротерапия (души, ванны),
а также светолечебные и электролечебные процедуры.
По показаниям применяют эндокринные препараты -
тиреоидин, фолликулин, синестрол, метилтестостерон и другие.
Необходимо назначать поливитамины, особенно показан
витамин А. Терапевтический результат достигается от курса
инъекций мышьяка. Рекомендуется применять внутрь и
наружно препараты серы.
Жирную кожу лица и волосистой части головы следует
протирать раствором:

Rp. Aeteri sulhf.
Sp. sallcylici 1- 3% aa 50,0
MDS. Наружное
При жирной себорее рекомендуется протирание
раствором:
Rp. Chinini mur. 1,0
Glycerini 1,0-1,5
Balsami SchostaKOWS. 2,0
Camphorae tritae 0,75
Sp. salicylici l%-100,0
MDS. Наружное,
а при сухой себорее:

100

Rp. Chinini mur.
01. ricini aa 1,0
01. dtrl 0,25
Bals. SchostaKows. 1,5
Camphorae tritae 0,5
Sp. salicylici l%-100,0
MDS. Наружное
Необходимо соблюдать диету.
УГРИ ОБЫКНОВЕННЫЕ, ИЛИ ЮНОШЕСКИЕ
(Acne vulgarls)
Обычно сочетаются с себореей или осложняют ее тече-
ние. В патогенезе их большое значение имеет состояние
нервной системы, функциональные нарушения со стороны
эндокринного аппарата, заболевания желудочно-кишечного
тракта, наличие хронических инфекций и интоксикаций.
Важно установить дисфункцию половых желез. Чаще забо-
левание встречается в периоде полового созревания. Из
экзогенных факторов следует отметить влияние смазочных
масел, дегтя, различных смолистых веществ, а также хло-
ра и парафина.
Локализуются на коже лица (табл. XXIV), главным об-
разом носа, щек, подбородка, а также на плечах, груди
и спине.
Для обыкновенных угрей характерен полиморфизм сыпи,
и притом большей частью полиморфизм эволюционный: можно
одновременно наблюдать различные варианты эволюции акне,
вплоть до образования неглубоких рубчиков.
Если угри сочетаются с жирной себореей, то кожа лица
бывает пористой, с большим количеством черных точек,
околоволосяных фолликулярных узелков, иногда уплотнен-
ных и абсцедирующих угрей, рубцов и корочек.
Различают несколько форм угревой сыпи.
Узелковые угри характеризуются незначительной крас-
нотой и припухлостью вокруг отдельных комедонов. Здесь
дело до образования гноя не доходит.
При гнойных угрях (acne pustulosa) образуется
гиперемированное возвышение конической формы, величиной
от булавочной головки до горошины. На верхушке такой
папулы через 2-3 дня появляется гнойничок. Гнойные
угри оставляют после себя рубцы, которые у некоторых
больных становятся келоидными, резко уплотненными, гипертрофическими
(рис. 138).
Нагроможденные угри (acne conglobata) могут
возникнуть независимо от предшествовавших угрей. При
этой форме образуются более или менее глубокие болезненные
узлы, которые в дальнейшем нагнаиваются. Нагроможденные
угри могут подвергаться гнойному расплавлению и
тогда на их месте остаются характерные белые рубцы,
втянутые, иногда келоидные, неправильной формы и довольно
больших размеров (рис. 139).
Уплотненные, или индуративные угри (acne
induratium) характеризуются папуло-пустулезными элементами
величиной до горошины или фасоли, плотной консистенции,
лиловатого цвета. Болезненны (рис. 140).

Флегмонозные угри (acne phlegmonosae) представляют
собой абсцедирующие, расположенные глубоко в коже
и подкожной клетчатке узлы величиной до боба и более.
У некоторых больных они напоминают полости, наполненные
гноем.
Лечение. Прежде чем начать лечение, необходимо обследовать
больного на предмет выявления каких-либо расстройств
внутренних органов, нервной и эндокринной систем.
В целях профилактики при жирной коже следует умываться
кипяченой водой, пользуясь детским мдлом. В некоторых
случаях назначают пользование серным или серно-дегтярным
мылом. При умывании надо попеременно пользоваться
то холодной, то горячей водой, последнее вызывает как бы
"гимнастику сосудов". Этим достигается улучшение кровообращения.
Целесообразно закаливание организма морскими или речными
купаниями в сочетании с солнечными и воздушными
ваннами.
Внутрь рекомендуется назначать препараты серы (в течение
длительного времени).
Показаны поливитамины и особенно 5%-ный раствор витамина
Bi в виде внутримышечных инъекций (1 инъекция
по 1 мл в день, курс 30 инъекций). Назначают также концентрат
витамина А по 8-10 капель 3 раза в день в течение
месяца.
М. А. Розентул предложил следующий метод лечения
комедонови угрей: жирную кожу протирают 2^-ным салициловым
спиртом илию- 30%-ной настойкой календулы.
Затем пальцами (предварительно продезинфицированными)
выдавливают комедоны и созревшие гнойнички, после чего
на 10-30 минут прикладывают к лицу вату, смоченную
2%-ным салициловым спиртом илиЗО- 50^-ным раствором
календулы.
Далее применяют бодягу (Spongia fluviatilis), которую размешивают
в кипяченой воде до состояния жидкой кашицы
и затем с помощью круговых движений втирают пальцами
(в резиновых перчатках) в кожу лица в течение 3-4 минут
до появления чувства жжения. Через 15-30 минут бодягу
смывают сначала теплой, а затем холодной водой. В домашвих
условиях следует припудривать кожу тальком. Умываться
не рекомендуется.
^ Шелушение кожи наступает через 5 дней. Сеансы повторяют
после устранения явлений воспаления.
Из взбалтываемых микстур А. И. Картамышев приводит
следующую пропись:
Rp. Ichtyoli __
Sulfurl рр аа 5,0
Zinci oxyd.
Talcl аа 10,0
Glycerini
Sp. vini rect. 50° аа 50,0
MDS. Наружное. Перед употреблением
взбалтывать.
При отсутствии гнойных угрей и наличии лишь комедонов
показаны очистка и массаж кожи лица.
При наличии уплотненных угрей назначают парафиновые
маски. Последние противопоказаны при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы.
Иногда уместны ультрафиолетовые облучения.
При нагроможденных флегмонозных акне прибегают к
хирургическому вмешательству: вскрытию узлов с последующим
наложением 1-3% белой ртутной мази.
Одновременно следует назначать аутогемотерапию или
протеинотерапию.
Применяют также токи УВЧ и Д'Арсонваля.
Жирную кожу лица периодически следует протирать
1-2%-ным салициловым спиртом.
УГРИ НЕКРОТИЗИРУЮЩИЕСЯ
(Acne necrotica)

Встречаются главным образом у мужчин старше 40 лет,
обычно при нарушении жирового обмена и сидячем образе
жизни. Обычно начинаются при себорее.
Локализуются на коже лба и ушных раковин, на границе
волосистой части головы. Реже-на груди и спине.
Характеризуются появлением желтоватых или розовокрасных
узелков, затем пустул. Образующиеся корки как
бы вдавлены в кожу и окружены воспалительным венчиком.
Оставляют после себя атрофические рубчики.
Лечение. 3-5^-ная серно-дегтярная, салициловая
мазь или 6-10^0-ная белая ртутная мазь.
При отсутствии лечения болезнь может принять длительное
течение.
УГРИ РОЗОВЫЕ
(Acne rosacea)
Причины возникновения-частые запоры и другие расстройства
желудочно-кишечного тракта, бронхоэктазия е
хроническим покашливанием, усиливающим уже имеющуюся
красноту, горячие кофе, чай, а также пища с раздражающими
экстрактивными веществами. Способствуют возникновению
розовых угрей воздействия на кожу тепла и холода.
Как правило, встречаются у лиц обоего пола в возрасте
40-50 лет. У женщин в возникновении заболевания играет
роль расстройство функции яичников, в частности при наступлении
климакса. У мужчин его следует увязывать с
употреблением алкоголя.
Локализуются избирательно на коже лица, сочетаются
с телеангиактазиями, фолликулитами и акне.
Характерный признак-застойная краснота, хроническая
пассивная гиперемия кожи лица, главным образом в области
носа, щек, лба (рис. 141, табл. XXII).
В начале заболевания появляется довольно стойкая
разлитая гиперемия в области лица. Через некоторое время
на коже носа и щек можно обнаружить телеангиэктазии.
Картина застойной красноты становится более ясной.
Во втором периоде наблюдается появление гнойничков в
виде acne rosacea: на фоне застойной гиперемии формируются
сначала узелки, превращающиеся впоследствии "в
пустулы.
Наконец, в третьем периоде, при расположении процесса "
на коже носа, где имеется выраженная пористость и множество
сальных пробок, кожа носа утолщается, гипертрофируется
и на ней образуются шишки (Rhinophvma,
рис. 142).
Лечение. Необходимо провести лечение тех расстройств,
которые выявлены при обследовании больного. Следует остерегаться
продолжительного воздействия высоких и низких
температур, прекратить употребление спиртных напитков,
экстрактивных веществ, следить за регулярным отправлением
кишечника.
Для этой цели, кроме препаратов серы, следует назначать:
Rp. Ichthyoll _
Ag. Menthae aa
MDS. Но 10-15 капель 3 р. в день
Внутрь рекомендуются витамины, главным образом витамины
А и С. Можно назначать внутримышечные инъекции
1% -ной никотиновой кислоты по 1 мл. Курс-30 инъекций.
Местно применяют горячие и холодные (попеременно)
влажные повязки с раствором ихтиола с водой в равных
частях. Рекомендуются серные и ихтиоловые пасты и присыпки,
протирания 2?'о-ным резорциновым или 1-З^-ным
салициловым спиртом.
Кожу надо обмывать, пользуясь серным мылом.
Назначают ионофорез с 2- 3%-ным раствором ихтиола
(с катода).
Телеангиэктазии удаляют путем скарификации (насечек)
и термокаутером. При ринофиме, по устранении воспалительных
явлений, прибегают к хирургическому вмешательству.
Хороший эффект достигается местной дарсонвализацией.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ
ЭПИТЕЛИОМЫ КОЖИ
(Epithelioma. Cancer cutis)
Локализация эпителием: красная кайма губ, половые
органы (рис. 143), слизистые оболочки полости рта и другие
слизистые, покрытые плоским многослойным эпителием.
Спиноцеллюлярная эпителиома (epithelioma spinocellulaге)-наиболее
тяжелая форма рака кожи. Может возникнуть
после лейкоплакии на красной кайме губ, вокруг заднепроходного
отверстия и других естественных отверстий.
Кроме того, может формироваться из различных папиллом,
старческих кератом, язв и рубцов. Поражаются регионарные
лимфатические узлы. Чаще-это небольшая плотная папула,
покрытая ороговевшими чешуйками.
Патогномоничным для этой разновидности кожного рака
является его изъязвление (рис. 144, 145). Края язв как бы
вывороченные, плотной консистенции.
С течением болезни опухоль как. бы спаивается с подлежащими
тканями.
При развившемся процессе появляются субъективные
жалобы на боль в очаге поражения. Усиливаясь, боль становится
крайне мучительной.
Базальноклеточная эпителиома-базалиома (epithelioma
basocellulare) встречается чаще других злокачественных новообразований
кожи. Часто ей предшествуют старческие
кератомы.
Развивается из основного слоя эпидермиса или из клеток
фолликула волоса (цилиндрических клеток); располагается
в поверхностных слоях кожи, подвижна, начинается
с образования невоспалительной, резко отграниченной плотной
папулы величиной с зерно чечевицы.
Очертания первоначального элемента - то круглые, то
овальные, цвет светло-коричневый или светло-бурый.
Консистенция плотная. Спустя некоторое, иногда довольно
продолжительное время, базалиома может эрозироваться или
изъязвляться. По периферии язвы обычно располагается
плотный валик светло-бурого цвета. Иногда видно серозно-гнойное
отделяемое со дна язвы. Дно ее имеет некоторую
зернистость.
Несмотря на склонность эрозий и язв к эпителизации,
все же часты рецидивы, которые могут сопровождаться
увеличением некроза ткани, идущего в глубину (так называемые
"проникающие формы'). В процесс могут вовлекаться
глубже лежащие ткани: мышцы, кости (рис. 146).
При поверхностных базалиомах (рис. 147) субъективных
жалоб почти нет, при более глубоком распаде ткани (рис.
148, 149) появляются боли различной степени,
При смешанных формах эпителием имеются признаки
как спиноцеллюлярного рака, так и базалиомы (табл. XXIII).
Лечение должно быть ранним, то есть его надо начинать
до появления метастазов.
Применяют рентгенотерапию и кюритерапию; лучше поддаются
лечению базалиомы.
Во многих случаях, особенно если новообразование не
спаяно с подлежащими тканями, необходимо хирургическое
вмешательство, за которым должно следовать дальнейшее
рентгенооблучение. Желательна рентгенотерапия и на области
регионарных лимфатических узлов.
Для разрушения эпителием небольших размеров применяют
криотерапию и местное обкалывание жидкостью Гордеева
№ 2.
Для ускорения эпителизации дефекта ткани рекомендуют
примочки:
Rp. Jodi puri 0,02
Kalli Jodati 0,04
Chloramini 0,2
Magn. sulf. 2,0
Aq. destillatae 200,0
MDS. Наружное

МЕЛАНОКАРЦИНОМА, ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
МЕЛАНОМА
(Melanoma malignum)
Образуется из пигментных родинок кожи. Возникновению
меланокарцином предшествуют различные, иногда незначительные
травмы родинок, в частности неполное их удаление
при электролизе, или они возникают после биопсии. В на107
стоящее время полагают, что меланокарцинома развивается
из кожных нервов, из их влагалищных клеток, способных
продуцировать меланин.
Субъективные жалобы на зуд или боль.
При меланокарциноме иногда наблюдаются метастазы в
другие органы и поражения регионарных лимфатических
узлов.
Клинически злокачественная меланома характеризуется
опухолевидными образованиями в виде узлов, которые склонны
к распаду, после, чего образуются кратерообразные язвы.
Дно язв отличается некротическим распадом. Вокруг
основного очага поражения иногда развивается дополнительно
несколько пигментированных опухолевидных образований
(рис. 150).
Благодаря метастазам во внутренние органы, наблюдающимся
при меланокарциноме чаще, чем при других злокачественных
новообразованиях кожи, прогноз для жизни
плохой.
Лечение. При подозрении намеланокарциному следует
не ограничиваться биопсией, а немедленно применить
хирургическое вмешательство. При отсутствии метастазов
и неспаянности новообразований с подлежащими тканями
хирургический способ лечения является самым радикальным.
Рентгене- и кюритерапии меланокарциномы поддаются
плохо. Однако после хирургической операции желательно
проводить облучение, в частности области регионарных
лимфатических узлов.
ПРОФИЛАКТИКА РАКА КОЖИ
Профилактика рака, в частности рака кожи, ныне проводится
в нашей стране путем широкой диспансеризации
населения, своевременного квалифицированного и бесплатного
лечения больных. Благодаря неуклонному росту общей
и санитарной культуры населения и улучшению материальнобытовых
условий в СССР заболеваемость раком вообще и
раком кожи в частности систематически снижается.
Для предупреждения рака кожи необходимо строго соблюдать
гигиенический уход за кожей, особенно лицам
преклонного возраста. Необходимо избегать воздействия на
кожу различных раздражающих веществ в условиях производственной
обстановки: каменноугольной пыли, бензина,
креозота, анилиновых красок, торфа и т. д.
Медицинскому и прочему обслуживающему персоналу
специализированных рентгено-радиевых лечебных учреждений
надо соблюдать правила техники безопасности (согласно
инструкциям по предохранению от лучевых воздействий).

108

ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНЬ БОУЭНА
(Morbus Bowen)
Дискератоз кожи. Локализуется на любом участке кожи
или слизистой оболочки (рис. 151). Диагноз ставят путем
биопсии. По мнению ряда авторов, это базальноклеточный рак,
который может перейти и в плоскоклеточный. Последний отличается
более быстрым течением и метастазами в лимфатические
узлы и внутренние органы.
Характеризуется появлением бляшек, несколько возвышающихся
над уровнем окружающей кожи. При слиянии
бляшек их очертания могут быть самыми разнообразными.
Лечение. Рентгене- или радиотерапия, или радикальное
хирургическое вмешательство.

БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА
(Morbus Paget)
Заболевание рассматривают как предрак или рак. Дискератоз
соска. В начале болезнь сходна с очаговой экземой
области соска и околососкового кружка. Основание очага
поражения резко уплотнено, имеет отчетливые границы.
Болезнь затягивается, поверхность поражения становится
буро-красной, эрозируется. Противоэкзематозное лечение
безрезультатно. С течением времени (месяцы, годы) процесс
может захватить всю поверхность груди. Иногда в очаге
поражения в области молочной железы пальпируется узел.
Болезнь дает метастазы во внутренние органы (печень,
легкие, брюшину). Обычно поражение носит односторонний
характер. В эпидермисе находят особые, педжетовы, клетки.
Прогноз плохой.
Лечение. В самом начале заболевания рентгено- или
радиотерапия, а в остальных случаях-радикальное хирургическое
вмешательство.
ЭРИТРОПЛАЗИЯ
(Erytroplasia)
Рассматривается как предраковое заболевание. Характеризуется
насыщенной краснотой и эрозией на головке полового
члена (табл. XXIV) или на других местах, в области
слизистых и на участках перехода кожи в слизистую оболочку.
Отличается плотным основанием и спаянностью с
окружающими тканями.
Лечение. Рентгенотерапия.
________ 109
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ
НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ
АДЕНОМА
Опухоли сальных и потовых желез представляют собой
разрастание железистого эпителия.
Аденома сальной железы (adenoma sebaceum) - опухолевидное
образование желто-розового цвета с перламутровым
оттенком. Величина различна-от размеров булавочной
головки до размеров фасоли.
При болезни Прингля (morbus Pringle) наблюдается
множество аденом сальных желез с типичной локализацией
на крыльях носа, носогубных складках, подбородке
(рис. 152), обычно величиной с зерно чечевицы или мелкую
горошину. Элементы располагаются близко друг от друга,
но не сливаются. Заболевание может длиться годами.
Аденома потовых желез (hydroadenoma) по внешнему
виду напоминает аденому сальных желез. Локализуется на
груди, шее, нижних веках.
Лечение. Электрокоагуляция, хирургическое вмешательство.
БОЛЕЗНЬ ФОРДАЙСА
(Morbus Fordyce)
Характеризуется наличием мелких (с булавочную головку)
узелков бледно-желтого цвета, располагающихся на
красной кайме губ и на слизистой щек, иногда на головке
полового члена, на крайней плоти, на малых половых губах.
Образования представляют собой недоразвитые сальные
железки, осумкованные соединительной тканью.
Субъективных жалоб нет.
Лечение. Электрокоагуляция.

110

КСАНТОМА
(Xanthoma)
Представляет собой фиброму, в протоплазме клеток которой
имеется отложение липоида холестеринастера. Иногда
строение инфильтрата имеет туберкулоидный характер.

Цвет опухоли желтый (xanthos).
Клинически проявляется невоспалительными папулами
и узлами, несколько возвышающимися над уровнем окружающей
кояси.
Локализуется на коже лица, конечностей (разгибательные
поверхности) и других участках кожи и слизистых оболочек.
Лечение. Удаление ксантом различными способами
(диатермокоагуляцией, электролизом, снегом угольной
кислоты).
Ксантомы больших размеров требуют хирургического
вмешательства.
КСАНТЕЛАЗМА
(Xanthelasma)
Возникает при нарушении обмена веществ, например
при гиперхолестеринемии, диабете, желтухе. Чаще наблюдается
у женщин.
Локализуется преимущественно на веках, на щеках, под,
глазами, в углах глаз. Внешне заболевание имеет сходство
с ксантомой. В особых клетках дермы происходит скопление
холестеринэстера.
Процесс носит ограниченный характер, характеризуется
образованием плоских папул мягкой консистенции, лимонно-желтого
цвета.
вания. Местно-удаление ксантелазмы путем электролиза
или диатермокоагуляции.
НЕВУС Ы
НЕВУСЫ
(Naevi)
Различают родинки, обнаруживаемые при рождении и
образовавшиеся вследствие неправильности развития кожи,
и родинки, появляющиеся после рождения-в детские годы,
(рис. 153), в периоде полового созревания или еще позже.
Иногда родимые образования носят семейный характервстречаются
у нескольких членов одной и той же семьи.
Встречаются в виде пятен, папул или опухолевидных
образований (рис. 154,155).
К распространенным системным поражениям кожи, причисляемым
к невусам, относят лентигиноз, пигментную ксеродерму,
неврофиброматоз (болезнь Реклингаузена) и другие.
Пигментные невусы (lentigo) - пятна коричневого или
буровато-черного цвета различной величины и очертаний,
встречающиеся на коже лица, шеи, груди, плечей, предплечий
и других участков тела. Несколько возвышаются
над уровнем кожи.
Могут принимать распространенный характер-тогда
говорят о лентигинозе (lentiginosis profunda). При лентигинозе
пятна локализуются иногда и на слизистых оболочках.
Скопление пигмента обнаруживается в базальном слое эпидермиса.
В дерме могут встречаться хроматофоры и особые
"невусные клетки".
Разновидностью пигментных невусов являются голубые
невусы (naevi bleus, naevi coerulei). Цвет их обусловлен
глубиной залегания пигмента в меланогенных клетках coco
чкового слоя дермы. Часто встречаются в сочетании с другими
родинками. Локализуются чаще всего на лице, режена
туловище, конечностях. Характеризуются слегка выступающими
над уровнем кожи пятнами - папулами круглой
или овальной формы, плотноватой консистенции, голубовато-аспидного,
синего или стального цвета (табл. XXVIII).
Спаяны с кожей.
К поздним невусам относятся депигментированные невусы
(naevus depigmentosus), которые обычно сочетаются
с другими родинками. Депигментированные невусы можно
видеть вокруг лентигинозных пятен и обычных родинок.
Линейные невусы обычно встречаются в виде сравнительно
плотных папулезных, бородавчатых образований.
Это, как правило, поздние системные невусы с локализацией
по длиннику конечностей (рис. 156, 157), на туловище
в области межреберных нервов. Встречаются и в области
грудных сосков и околососковых кружков. Цвет невусов
может быть близким к цвету нормальной кожи, коричневым
или серо-буроватым. Они отличаются выраженным гиперкератозом
и паракератозом в роговом слое и акантозом в шиповидном
слое эпидермиса.

Разновидностью линейного невуса является редко встречающийся,
так называемый односторонний комедонный невус
(N. unllateralis comedonicis). Поражение состоит из черных
комедонов, которые после нагнаивания оставляют рубчики
(табл. XXVI). Эта форма чаще всего бывает строго односторонним
поражением. Величина очага поражения различна.
Невусы лечения не требуют.
Интрадермальные невусы, или мягкие бородавки-часто
встречаются на коже лица, туловища.
Поверхность их пигментирована, имеет ало-буроватый
оттенок, покрыта бородавчатыми разрастаниями или гладкая,
иногда покрыта волосами.
БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГАУЗЕНА
(Neurofibromatosis, Morbus RecKlinghauseni)
Относится к группе распространенных невусов на коже
туловища и конечностей.
Является пороком развития с различными врожденными
аномалиями со стороны эндокринной системы и других
органов. Начинается в детстве. Бывают случаи заболевания
нескольких членов семьи. Сопровождается поражением нервных
стволов, редко психическими расстройствами, чаще
умственной отсталостью.
Характеризуется наличием на коже туловища и конечностей
пигментных пятен, имеющих различные оттенки
(от цвета "кофе с молоком" до темно-коричневого).
Пятна сочетаются с опухолевидными образованиями величиной
от горошины до кулака взрослого человека (рис.
158, 159).
Опухолевидные образования могут быть поверхностными
или глубокими. Некоторые из них свисают, напоминая мешок.
Порядок появления пятен и опухолей может быть ра.эличным.
При наличии опухоли в области нервных стволов последние
оказываются на ощупь плотной консистенции.
Иногда пигментированные опухоли сидят на ножке. Отдельные
опухоли покрыты волосами.
Более глубокие опухолевидные образования связаны с
подлежащими тканями. Наряду с лентиго и опухолями на
коже больных могут быть сосудистые и железистые невусы.
Лечение. Хирургическое удаление больших опухолей.
СОСУДИСТЫЕ РОДИМЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ
(Naevi vasculosi)
Сосудистые родинки плоские могут возникать на коже
лица, шеи, а также на других уча.стках кожного покрова
и слизистых оболочек; являются врожденными или появляются
в первые недели жизни (рис. 1СО). Имеют различную
величину и форму, характерный красно-бурый цвет
(таб^. XXV).
В редких случаях происходит инволюция плоских
сосудистых невусов без лечения.
Лечение. Поверхностная диатермокоагуляция или лучи
Букки.
Гемангиома (Haemangioma simplex) может иметь различную
величину-от размеров булавочной головки до размеров
пятикопеечной монеты и более. Количество ангиом варьирует
от одной до десятка.
Локализуется на лице, голове, спине, ягодицах и других
участках кожи и слизистых оболочек.
Консистенция опухоли мягкая, края резко отграниченные.
Цвет красный, но различных оттенков. Более насыщенно
красный цвет приобретают дольчатые ангиомы.
Возможна самопроизвольная инволюция ангиом.
Встречаются и лимфагемангиомы (рис. 161).
Лечение. Диатермокоагуляция и криотерапия; показана
также и кюритерапия.
Гемангиомы больших размеров удаляют хирургическим
путем.

ГРИБОВИДНЫЙ МИКОЗ
ГРИБОВИДНЫЙ МИКОЗ
(Mycosis fungoides)
Этиология не выяснена. Несомненна связь данного заболевания
с лимфатическим железистым аппаратом.
Излюбленной локализации не имеет. 
В течении процесса различают три стадии: 1) эритематозную,
2) бляшечную и 3) микотическую (стадия опухолей).
В начале заболевания, при эритематозной стадии, обычно
появляются эритематозные пятна или бляшки. Цвет алементов
красный, различных оттенков, поверхность пятен
иногда бывает покрыта чешуйками. В очагах поражения
-резкий зуд. Высыпания в этой стадии полиморфны.
Следующая стадия, бляшечная, характеризуется образованием
плотных бляшек с шагреневидной поверхностью.
В процессе рассасывания бляшек, начинающегося с центра,
образуются кольцевидные, неправильных очертаний
фигуры.
Первая и вторая стадии заболевания являются "премикотическим"
периодом заболевания.
Последняя, микотическая стадия характеризуется появлением
опухолевидных узлов различной величины,, желтовато-красного
или синюшного цвета, поверхность которых
может изъязвляться (рис. 162). Лимфатические узлы увеличиваются.
При последней, наиболее тяжелой стадии могут
также появляться высыпания на коже, характерные для
первых двух стадий. :, .',
Заболевание длится несколько лет. Прогноз для жизни
неблагоприятен.
Лечение. Препараты мышьяка, рентгенотерапия; при
небольших очагах показаны лучи Букки.
БОЛЕЗНИ ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ
ГИПЕРГИДРОЗ ОБЩИЙ И МЕСТНЫЙ
(Hyperhydrosis totalis et parilalis)
Гипергидроз-усиленное потоотделение. У здоровых людей
гипергидроз может быть обусловлен рядом причин: высокой
температурой воздуха, физической работой, пребыванием
на солнце и т. п.
Повышенным потоотделением могут страдать больные
некоторыми инфекционными заболеваниями, туберкулезом,
а также при нервно-психических потрясениях, вегетоневрозе,
ваготонии, истерии и других патологических состояниях.
Локальный гипергидроз наблюдается обычно в области
лба, подбородка, ладоней, подошв, подмышечных впадин,
паховых складок и промежности.
Усиленная потливость часто сочетается с образованием
эрозий, трещин, десквамацией эпителия. Местный гипергидроз
в области подошв способствует заболеванию эпидермофитией,
которая часто его сопровождает.
Зловонный пот носит название бромгидроза (Bromhydrosis).
Лечение. При потливости, вызванной общими причинами,
необходимо последние устранить. Рекомендуются общеукрепляющие
средства, витаминотерапия (витамин Bi и
поливитамины).
Местно применяют дезинфицирующие и вяжущие средства
(салициловую и борную кислоту, таннин, формалин,
уротропин, тальк).
При местном гипергидрозе Л. Н. Машкиллейсон рекомендует
смазывания по следующей прописи:
Rp. Ac. tannici 15,0
Glycerini 20,0
T-rae jodi 10^-10,0
MDS. Наружное
Применяют также токи Д'Арсонваля и ультрафиолетовые
лучи. При упорном гипергидрозе ладоней и подмышечных
впадин иногда приходится прибегать к рентгенотерапии.

Профилактика потливости состоит в регулярных занятиях
спортом, соблюдении правил личной гигиены.
Хорошее профилактическое действие оказывают общие
теплые ванны, обтирания туалетным уксусом.
При ношении сапог или другой тяжелой обуви требуется
опрятное содержание ног, ежедневные ножные ванны
с марганцовокислым калием (1:1000) и последующим высушиванием
кожи. Необходимо следить за правильностью
намотки портянок и частой их сменой.
Появлению потливости способствует ношение обуви на
резиновой подошве и чулок из синтетического волокна.
При повышенной потливости стоп рекомендуется на
стельки сапог нанести 3-5%-ный раствор формалина в
глицерине (ю частей формалина и 1 часть глицерина).
ПОТНИЦА
(Sudamina)
Красная потница (millaria rubra) характеризуется высыпанием
мелких, с просяное зерно, пузырьков, которые тесно
(герпетически) располагаются друг около друга. Вокруг
пузырьков виден красный воспалительный венчик.
При mlliaria crystallina гиперемированный венчик вокруг
пузырьков отсутствует.
Локализация сыпи-шея, грудь, спина, боковые поверхности
туловища.
Встречается потница главным образом у детей, но может
быть и у взрослых.
Полагают, что при красной потнице определенную этиологическую
роль играет также и стафилококк (П. В. Кожевников).
Субъективные жалобы при millaria rubra-на покалывание,
жжение, иногда-небольшой зуд.
Процесс продолжается несколько дней, в течение которых
пузырьки подсыхают и появляется шелушение.
Лечение. Показаны высушивающие дезинфицирующие
средства.
ВОДЯНИЦА
(Dishydrosis)
А. И. Поспелов относит водяницу к ангионеврозам.
Характеризуется наличием мелких, с булавочную головку,
зерно чечевицы и даже горошину, невоспалительных

117

пузырьков, которые располагаются на коже ладоней и на
боковых поверхностях пальцев рук (рис. 163, 164). Внешне
они напоминают разваренные саговые зерна. Через толстый
роговой слой ладоней и подошв их трудно рассмотреть
глазом, так как они едва просвечивают; приходится зрительное
восприятие дополнять осязательным, путем ощупывания
кончиками пальцев. При обратном развитии пузырьки
уплощают.ся, содержимое их рассасывается. В других
случаях образуются корочки желтоватого цвета.
.. При осложнении пиогенной инфекцией сыпь принимает
гнойничковый характер.
. Течение .заболевания довольно длительное, с рецидивами
в теплое время года.
Лечение. Препараты брома, новокаин, витамины (Bi и
другие). При затяжном течении - поливитамины, мышьяк,
железо, рыбий жир. В тяжелых случаях внутрь назначают
0,25%-ный раствор сернокислого атропина по каплям.
Местно при дисгидрозе назначают горячие ванночки с
марганцовокислым калием (1:1000) 1 раз в день по 15-20
минут. После принятия ванночки пузыри вскрывают и накладывают
2-З^-ную салициловую мазь.
: Иногда прибегают к рефлекторной диатермии и местной
рентгенотерапии.

Больных с пластинчатым сухим дисгидрозом лечат по
тем же принципам,
РАССТРОЙСТВА ПИГМЕНТАЦИИ
РАССТРОЙСТВА ПИГМЕНТАЦИИ
(Dyschromlae)
К нарушениям пигментации относятся разлитые гиперпигментации
(рис. 167), витилиго, хлоазма, веснушки, меланодермии.
Песь, или витилиго (vitiligo)-приобретенное нарушение
пигментации кожного покрова.
Характеризуется появлением белых пятен, совершенно
лишенных пигмента и весьма различных по форме и размерам
(рис. 165, 166), По периферии пятен заметна более
тёмная окраска кожи. Насыщенность окраски вокруг пятен
объясняется как бы "перемещением" пигмента.
Лечение сводится в основном к ультрафиолетовым облучениям
в комбинации с витаминотерапией - витамины РР,
Bi и С. Применяют также меладинин (аммоидин) местно и
и внутрь в сочетании с ультрафиолетовыми облучениями.
Хлоазма (chloasma) представляет собой гиперпигментацию
на коже лица. Причиной таких гиперпигментаций могут
быть эндокринные расстройства, например, так называемая
"маска беременности" и маточные пятна у женщин. Хлоазма
может наблюдаться при болезнях печени и глистных
инвазиях.
Лечение. Необходимо полное обследование больной с
целью выявления причины хлоазмы.
Местно назначают шелушащие обесцвечивающие средства.
Например:
Rp. Perhydroli gtt VII
Hydr. pp. albl 2,0
Camph. tritae 1,0
Ac. salicyllcl 3,0
Lanolini
Vaselini aa 15,0
MDS. Наружное

119

Профилактически следует предохранять кожу лица от
воздействия солнечных лучей.
Веснушки (Ephelldes) представляют собой пигментированные
пятна различной величины и формы.
Располагаются обычно на коже лица, носа, щек, лба
(рис. 168), кистей и предплечий и на-других местах. Наблюдаются
чаще всего у блондинов п у лиц со светлой
кожей.
Цвет - от светло-желтого до насыщенно бурого. Веснушки
большей частью бывают множественными.
Лечение. Белящие и отшелушивающие средства.
Можно рекомендовать следующую пропись мази при
веснушках:
Rp. Hydr. pp. aibi 5,0
Hydr. bichlor. corrosivi 0.05
Bism. subn.
01. persicorum aa 1,0
Lanolini
Vaselini a a 25,0
MDS. Наружное
Профилактически следует избегать воздействия на кожу
солнечных лучей.
Токсические меланодермии (рис. 169) представляют
собой пигментации в сочетании с гиперкератозом и
акнеподобными фолликулитами.
Встречаются у лиц, имеющих дело со смазочными маслами,
каменным углем, при интоксикации углеводородами.
Наблюдались у лиц, занятых изготовлением боеприпасов.
Лечение. Главное - улучшение условий труда для
рабочих, имеющих дело с указанными веществами. Кроме
того, показаны витамины Bi, А, С, пребывание больных
на свежем воздухе. Местно -симптоматическое лечение.

БОЛЕЗНИ ВОЛОС
КРУГОВОЕ ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС
(Alopecia areata)
Называется также гнёздным выпадением волос. Вызывается
нарушениями со стороны центральной нервной системы,
главным образом в результате нервно-психических
потрясений. Причиной заболевания могут быть также расстройства
функций половых, щитовидной и других желез
внутренней секреции, травмы в области головы и шеи.
Может иметь значение также какой-либо очаг фокальной
инфекции.
Характеризуется обычно появлением круговидных очагов
облысения на волосистой части головы. Очаги бывают
различной величины - от размеров десятикопеечной монеты
до размеров ладони взрослого человека (рис. 171).
Аналогичные очаги облысения могут появиться в области
бровей, бороды, усов и на других участках. При злокачественном
течении заболевания может наступить полное облысение.
Атрофии волосяных фолликулов при данном заболевании
не наблюдается, а волосы через определенное время, но не
всегда быстро, отрастают.
Лечение. Общее лечение - препараты мышьяка,
внутрь-витамин А, внутримышечные инъекции витамина
Bi. По показаниям применяется опотерапия - тиреоидин,
синестрол, метилтестостерон и другие. При полном облысении
применяют питуитрин Р, АКТГ и кортизон.
Применяются физические методы лечения - рефлекторная
диатермия, ультрафиолетовые облучения. Назначают
рентгеновские облучения области шейных симпатических
узлов.
Местное медикаментозное лечение проводят средствами
раздражающего действия (настойка перца, йодная и хинная
настойка и другие). Можно назначить
щего состава:
втирания следуюЕр.
Т-гае сЫпае 2,5-5,0
" capsici annul 5,0
Ac. carbolici 3,0
Sp. vini rect. ad 50,0
MDS. Наружное
Профилактика гнездного облысения заключается в укреплении
нервной системы, проведении систематических
занятий лечебной физкультурой. Необходимо избегать травматизации
головы. Большое значение имеет правильный
гигиенический уход за волосами.
СЕБОРЕЙНОЕ ОБЛЫСЕНИЕ
(Alopeci'a seborrhoica)
Причиной облысения может быть себорея, особенно
жирная. В этиологии себорейного облысения также играют
роль различные расстройства нервной системы, эндокринно-вегетативные
нарушения, заболевания обменного характера,
различные интоксикации, хронические инфекции и
другие факторы.
Себорея и себорейное преждевременное облысение обычно
появляются в период полового созревания и половой
зрелости. У молодых людей при явлениях жирной себореи
отмечается сначала пореденне волос, а затем и преждевременное
облысение. В основном процесс облысения захваты^
вает височную, теменную и затылочные области волосистой
части головы (рис. 172). Кроме выпадения волос и образования
лысины на волосистой части головы, на коже туловища,
главным образом груди и спины, можно увидеть
участки покраснения кожи, покрытые чешуйками желтоватого
цвета. Это так называемые себореиды.
Лечение. Общее лечение направлено к устранению различных
нарушений со стороны нервной системы, обмена
веществ, эндокринных желез и патологии со стороны внутренних
органов. Показаны витамины А, С, Bi, В^ Назначают
курс инъекций мышьяка, внутрь-серу.

Хороший эффект при преждевременном выпадении волос
достигается от применения местных физиотерапевтических
процедур. Рекомендуются ультрафиолетовые облучения эритемными
и субэритемными дозами. Можно применять токи
Д'Арсонваля, фарадизацию и др.
Местно рекомендуется втирание следующего состава:
Rp. Ac. sallcylici 1,0
Natrii hyposulfurosi 10,0
Ac. mur. dil. 5,0
Glycerini 5,0
Camphorae tritae
Resorcini aa 1.0
Sp. vini rect. 60" 100,0
MDS. Наружное, для волосистой
части головы.
Профилактически важно укреплять организм регулярными
физическими упражнениями, следить за функцией
кишечника, сократить до минимума употребление жирной
пищи.
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ И НОГТЕЙ, СВЯЗАННЫЕ
С ОБЩИМИ НАРУШЕНИЯМИ В ОРГАНИЗМЕ
ПЕЛЛАГРОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ
(Pellagra)
Возникает при недостатке в организме витамина РР
(никотиновой кислоты). Слово "пеллагра" в переводе обозначает
.шероховатая кожа".
Локализуется на коже тыльной стороны кистей, лица,
шеи, а также нижних конечностей.
Вначале проявляется симптомами со стороны кишечника
(запоры сменяются поносами) или со стороны кожи. На
открытых частях кожного покрова, подвергающихся воздействию
ультрафиолетовых лучей, появляются гиперемированные
пятна (главный симптом заболевания), которые имеют
ясные границы. Пятна иногда осложняются кровоизлияниями
или пузырями. Через некоторое время кожа
пигментируется и покрывается крупными, широкими роговыми
пластинками (рис. 170). В результате повторных высыпаний
кожа грубеет, местами же напоминает смятую
папиросную бумагу. При пеллагре могут быть поражения
слизистых. Кроме того, у больных пеллагрой наблюдаются
различные нервно-психические расстройства.
Таким образом, для пеллагры характерны: дерматит,
диарея, деменция.
Лечение. При подозрении на пеллагру назначают
никотиновую кислоту по 0,1 г 4-5 раз в день после
еды. Ее можно вводить та.кже внутривенно и внутримышечно.
Иногда одновременно проводят лечение витаминами
Bi, Вг и С.
Местное лечение симптоматическое и зависит от характера
кожных поражений.
При желудочно-кишечных расстройствах назначают
внутрь соляную кислоту, а при нервных расстройствах -
препараты брома.
Профилактика состоит в защите от солнечных лучей и
правильном рациональном питании.

124

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ЛИПОИДНЫЙ НЕКРОБИОЗ
(Necrobiosis cutis lipoldica diabeticorum)
Относится к числу особых патологических изменений
кожи, наблюдаемых иногда при диабете и называемых диабетидами.
Характеризуется ограниченными бляшками (рис. 173).
Кожа пораженных участков имеет желтовато-синюшный цвет,
отчетливые границы. У некоторых больных очаги поражения
склонны к атрофии и изъязвлению.
Болезнь имеет длительное течение, часто осложняется
пиогенной инфекцией.

Лечение. Общее лечение диабета; местно-симптоматические
средства.
ХРОНИЧЕСКИЕ ЯЗВЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ
Варикозные язвы бывают у больных с варикозным
симптомокомплексом. Предрасполагающими моментами являются
расстройства сердечно-сосудистой системы, долгое
стояние на ногах, у женщин - многократные роды и ряд
других причин.
Локализуются главным образом на голенях.
Дно язв может выглядеть различно. Кожа вокруг них
воспалена, инфильтрирована, но зона воспаления чаще нерезко
отграничена от здоровой кожи.
Стояние на ногах, ходьба у больных с варикозным
симптомокомплексом вызывают боль в икрах и судороги в
ногах. Язва иногда сочетается с тромбофлебитом. Болезнь
может перейти в слоновость.
Лечение. Показаны давящие повязки, которые устраняют
застойные явления. При вторичной пиококковой инфекции
необходимо назначить примочки из жидкости
Алибура, З^о-ного раствора борной кислоты и дезинфицирующие
мази. Эффективны горячие ванны с добавлением
марганцовокислого калия.
Трофические язвы обусловлены нарушением питания
конечностей, то есть вызваны теми или иными расстройствами
васкуляризации и иннервации. Могут появиться в
результате травмы периферического нерва, например, седалищного,
или при поражении центральной нервной системы.
Число больных с трофическими язвами (особенно от
ожогов и отморожения) в военное время обычно увеличивается.
Локализуются чаще всего на голенях (табл. XXIX,
рис. 174).
Язвы могут быть различной величины и неправильных
или округлых очертаний. Дно-серое. Грануляции-вялые.
Течение длительное. Процесс прогрессирует медленно.
Лечение. Помимо лечения основного заболевания, следует
улучшать местное кровообращение с помощью физиотерапии.
Показаны общие и местные ультрафиолетовые
облучения.
ДЕРМАТОЗЫ ЖАРКОГО КЛИМАТА
ПОРАЖЕНИЯ НОГТЕЙ
Помимо онихомикозов - грибковых поражений ногтей,
которые описаны в соответствующем разделе, различают
неправильности развития ногтей врожденного характера,
поражения на почве различных травм, при некоторых кожных
заболеваниях, при ряде общих заболеваний, а также
при трофических и эндокринных расстройствах (рис. 175, 176).
Примером неправильного развития ногтей является анонихия,
то есть врожденное отсутствие ногтей.
Стачивание ногтей служит примером травматического
поражения последних. Онихозы наблюдаются при экземе
(рис. 177), псориазе, красном волосяном лишае, гриппе,
пузырчатке, болезни Дарье и других. Проказа, сифилис,
авитаминоз также могут быть причиной дистрофии ногтей.
Клинически эти дистрофии выражаются в утолщении или
истончении ногтевой пластинки, изменении формы ногтей
(рис. 178), подногтевом гиперкератозе и других патологических
изменениях ногтей.
Лечение. Общее оздоровление организма; при соответствующих
показаниях назначают эндокринные препараты,
витамины. Показан длительный прием витамина А. Иногда
применяют рентгенотерапию и токи УВЧ.
В последнее время мы видели ободряющий результат
при лечении указанных заболеваний ногтей электро- и
ионтофорезом с новокаином, витамином Bi и йодистым калием.
ФОТОАКТИНИЧЕСКИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Поражения кожи, вызванные действием коротковолновых
лучей солнечного спектра.
Так называемый "солнечный удар" вызывается не соб-
ственно тепловым воздействием, а невидимыми лучами
солнечного спектра-инфракрасными и ультрафиолетовыми
:' с короткой длиной волны.
Ультрафиолетовые (УФ) лучи усиливают свое действие
под влиянием фотодинамических "(флюоресцирующих) ве-
ществ, к которым относятся порфирины, в частности гема-
у топорфирин, эозин, деготь, трипафлавин и другие. Эти
1. вещества (гематопорфирин, некоторые желчные пигменты и
-АН, другие) иногда могут образовываться в организме человека
' ^ как продукты обмена веществ.
'. Все люди в той или иной степени проявляют чувстви-
^ тельность к УФ-лучам. Однако, "загорание" на солнце
i н& все переносят одинаково. Как правило, действие ультра-
". фиолетовых лучей гораздо лучше переносят люди, систе-
^ матически занимающиеся лечебной физкультурой и склон-
:й ные к загару.
^ Иногда чрезмерное пребывание под действием ультрафио-
^ лотовых лучей вызывает к ним резкую сенсибилизацию. У
1 таких больных гематопорфирин, рассматриваемый как про-
1^ межуточный продукт между гемоглобином крови и били-
'^ рубином, может оставаться в организме и усиливать деист-
ll вие ультрафиолетовых лучей. Гематопорфирин и другие
w порфирины находятся в моче у больных так называемой
' t "солнечной оспой".
\ Кроме того, не следует забывать, что поверхность кожи,
1 которая облучалась один или несколько раз, уже сохраня-
'- ет известную степень сенсибилизации, проявляющуюся
1 не только по отношению к лучам того же происхождения,
jl но и по отношению к другим вредным агентам.

127

Солнечный дерматит (табл. XXX) возникает под
влиянием продолжительного действия коротковолновых лу-
чей солнечного спектра: голубых, фиолетовых, ультрафио-
летовых.
Дерматиты, возникающие на больших высотах, на
снеговых вершинах гор, также вызываются действием ко-
ротковолновых лучей, отраженных от снеговой поверхности.
Такие поражения носят название "глетчерных ожогов".
Острый солнечный дерматит чаще всего встречается у
лиц, не привыкших к длительному пребыванию на солнце,
или при слабо пигментированной коже (у блондинов).
Сначала появляется эритема и припухлость. Иногда на
эритематозном фоне появляются пузырьки и даже пузыри.
Болезнь достигает своего полного развития через 2-3 су-
ток, после чего воспалительные явления постепенно умень-
шаются. При обратном развитии отмечается крупнопластин-
чатое шелушение, и когда оно исчезает, на некоторое время
остается гиперпигментация.
Субъективные жалобы во время развития эритематозно-
го процесса -на зуд, жжение, болезненность.
Хронический солнечный дерматит наблюдается на от-
крытых участках кожи у некоторых людей, которые дли-
тельно и неоднократно подвергались воздействию солнеч-
ных лучей. Кожа у них становится грубой, шероховатой
на ощупь. На ней видны гиперпигментации, трещины и
участки рубцовой атрофии.
В тяжелых случаях (пигментная ксеродерма) могут
появиться бородавчатые разрастания и даже эпителиомы
(табл. XXXI, рис. 18-2).
Солнечная экзема (Eczema solare) наблюдается
чаще всего в молодом возрасте.
На открытых участках кожи, главным образом на лице,
появляются пузырьки, мокнущие участки. В очагах пора-
жения имеются корки и экскориации. Обычно ухудшение
процесса наблюдается с наступлением весны. Как только
больных переводят в условия, где нет насыщенной инсо-
ляции, высыпания исчезают. Субъективные жалобы - силь-
ный зуд.
Весенняя почесуха (Prurigo aestivalls). В отличие
от солнечной экземы везикуляция и мокнутие отсутствуют.
Преобладают шелушение и зуд гиперемированной кожи.

Имеются экскориации, круглые кровянистые корочки.
Солнечная, или световая оспа (Hydroa vacciniforme)
возникает у маленьких детей после первого их
длительного пребывания под действием прямых или, иногда,
рассеянных солнечных лучей. Характеризуется высыпания128
ми пузырьков на открытых участках кожи, вскоре покрывающихся
корочками, ткань под которыми некротизирована
(рис. 183).
Заживление идет путем образования рубчиков, напоминающих
оспенные знаки на лице после перенесенной в
прошлом оспы.
Осенью и зимой болезнь обычно стихает, а весной и летом
обостряется. Течение болезни - длительное, годами.
Профилактика и лечение. Необходимо закаливать
организм, постепенно приучая его к пребыванию на солнце.
Менее надежно смазывание кожи лица, кистей и других
открытых мест различными профилактическими мазями:
10% -ной хинной, 5%-ной салоловой и другими.
При остром солнечном дерматите следует назначать охлаждающую
мазь:
Rp. Lanolini
VaseUni flavl
Aq.calcis aa 25,0
MDS. Наружное
Пузыри вскрывают. На эрозии, ссадины назначают дезинфицирующие
мази: 2-3%-ную борную, 3-5%-ную дерматоловую
и другие.
Необходимо соблюдать меры предосторожности в отношении
воздействия солнечных лучей. В качестве десенсибилизирующих
средств назначается резорцин:
Rp. Resor^ini
Saloli
Benzonaphtoll
Sulfurl depurati aa 0,3
MDS. Ho 1 пор. 3 p. в день.
Резорцин без салола не назначают во избежание гастроэнтерита.
При фотодерматозах показан прием внутрь димедрола с
аскорбиновой кислотой. Имеются данные о хороших фотозащитных
свойствах парааминобензойной кислоты, которую
можно применять внутрь и местно. Внутрь назначают по
0,5-1 г 4 раза в день. Местно-5-15%-ную мазь.
Для общего лечения больных фотодерматозами показаны
хлористый кальций, витамины А, РР, Bi, Bg, Дз и
акрихин.
0-4^ 129
БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО - КОЖНЫЙ
ЛЕЙШМАНИОЗ
(Morbus Borowsky, Leischmaniosis cutis)
Возбудитель заболевания Leischmania tropica относится
к простейшим (открыт ординатором Ташкентского военного
госпиталя П. Ф. Боровским в 1898 г.). Трансмиссивное за-
болевание. Передатчиком является зараженный москит
phlebotomus papatasil, phi. caucasicus. Заболевание известно
под многими названиями: пендинская язва, мургабская язва,
ашхабадка, кокандка, багдадская, каирская, бомбейская,
йеменская, 'афганская, персидская язва и т. д.
Эндемически встречается в тропических и субтропиче-
ских странах. В СССР кожный лейшманиоз встречается в
республиках Средней Азии, а также в Закавказье. Отдель-
ные случаи заболевания регистрируются на Северном Кав-
казе, в Крыму, южной части Украинской GCP, где имеются
москиты. "Привозные" случаи кожного лейшманиоза могут
спорадически встречаться в любом районе СССР у приез-
жих из эндемических очагов.
В изучении проблемы лейшманиозов выдающаяся роль
и приоритет принадлежат советским ученым. Н. И. Латы-
шев установил существование кожного лейшманиоза у ди-
ких грызунов и показал реальную возможность уничтоже-
ния очагов заболевания в сельской местности. Ташкентские
ученые Н. И. Ходукин и М. С. Софиев установили, что
москиты передают вирус и что в культурах и в их орга-
низме паразит принимает жгутиковую форму. Источником
инфекции при внутреннем лейшманиозе являются больные
собаки.

И. И. Гительзон описал особую форму болезни Боров-
ского-туберкулоидный лейшманиоз кожи.
П. В. Кожевников выделил и описал два типа кожного
лейшманиоза: поздно изъязвляющийся и остро некротизи-
рующийся. Н. Ф. Родякин изучил проблему иммунитета
при болезни Боровского и установил, что приобретенный
вначале инфекционный нестерильный иммунитет со време-
нем переходит в стерильный, постинфекционный, который
сохраняется в течение многих лет независимо от пребыва-
ния человека в лейшманиозном очаге.
Поздно изъязвляющийся тип чаще встречается в горо-
дах; источником инфекции является больной человек, пере-
носчиком - москит флеботомус.
Локализуется обычно на лице и на других открытых
участках кожного покрова (рис. 184).

130

Инкубационный период длительный -от 2-3 месяцев
до года и более. Медленно образуется специфическая гранулема-сухой
бугорок буровато-красного цвета,-называемая
лейшманиомой. Спустя 6-9 месяцев после возникновения
бугорка, последний может дать изъязвление. Иногда
мелкие элементы превращаются в крупные узлы. Вначале
появляется незначительное изъязвление в центре узла, где
вскоре образуется корка, однако процесс изъязвления под
коркой продолжается вглубь, и инфильтрат распространяется
по периферии. Весь процесс заболевания продолжается
год и более (отсюда еще одно название болезни "годовик").
Иногда при наличии лейшманиом наблюдается лимфаденит.
С присоединением пиококковой инфекции может возникнуть
рожистый процесс или другие осложнения.
Язва заживает рубцом.
Остронекротизирующийся тип наблюдается преимущественно
в сельских, пустынных местностях. Источником инфекции
являются дикие грызуны пустыни (суслики, песчанки).
Передатчик-москит флеботомус.
Локализуется главным образом на конечностях (рис. 185,
186, 187, 188), спине, груди. ''
Инкубационный период короткий - от одной недели до
1-2 месяцев.
Для клинической картины сельского типа характерны
фурункулоподобные инфильтраты. Патологический процесс
начинается с образования нескольких уплощенных узло'в
различной величины (от горошиды до ореха). Лейшманиомй
склонны увеличиваться в размерах и в числе. Образующиеся
ограниченные инфильтраты сопровождаются гиперемией,
отечностью, болезненностью; через некоторое время
(5-10 дней) после их появления наступают явления некроза
с образованием язвы в центральной части инфильтрата.
Последняя имеет тенденцию к увеличению. ' -
Характерной особенностью клинического течения "сельского
типа" болезни является наличие шнурообразных лимфангоитов,
при ощупывании которых можно отграничить
узлы в виде четок по ходу лимфатических сосудов. Подобные
лимфангоиты чаще всего локализуются пЬ длиннику
голеней и плеч.
Весь процесс, от начала заболевания до образования
рубца, тянется 3-8 месяцев. \ i
Диагностируя это заболевание, необходимо учиты'-
вать данные анамнеза, клинического течения и результаты
микроскопического исследования мазков на возбудителя
болезни. ' '

181

Лечение, Эффективно лечение [по схеме, предложен-
ной Добротворской: при поздно изъязвляющемся типе сле-
.дует ликвидировать начальный бугорок методом обкалыва-
ния его б^-ньтм раствором акрихина, причем необходимо
достичь полного пропитывания бугорка и окружающей его
ткани на протяжении 5-6 мм от его края. Повторное обка-
лывание с введением акрихина делается через 3-4 недели.
На месте укола появляется незначительный отек или пу-
зырек.
Спустя несколько дней наступает клиническое излече-
ние. На месте лейшманиомы остается пигментация.

Если бугорок был недостаточно пропитан акрихином,
через некоторое время (несколько месяцев) может наступить
рецидив.
При изъязвленных лейшманиомах инъекции акрихина
не делают. В этих случаях, а также при остро некротизи-
.рующемся типе лечение проводят с применением различных
дезинфицирующих мазей: 1% -ной риваноловой, 2- 3% -ной
белой ртутной, 0,5%-ной акрихиновой.
Периодически следует менять лекарственные средства.
Из растворов можно рекомендовать следующие: раствор
риванола 1:1000, раствор марганцевокислого калия 1:1000,
свинцовые примочки и прочие. Одновременно необходимо
назначать пенициллин или сульфаниламидные препараты.
При уменьшении воспалительных явлений и отделяемо-
го язвенных поражений начинают проводить прижигания
поверхности инфильтрата. Для этого применяют: офици-
нальный раствор полуторахлористого железа или 4%-ный
раствор марганцевокислого калия. Корки предварительно
удаляют при помощи 3% -ной салициловой мази.
При распространенных формах кожного лейшманиоза
и наличии лимфангоитов показан внутрь акрихин в дозах
и по схеме, применяемых для лечения красной волчанки.
Общее лечение состоит в проведении курса внутривен-
ных вливаний препаратов сурьмы в виде рвотного камня:
.Sol. Stibio-kala tartarici (1%) s. Tartarus Stibiatus по
1- 2 мл через день. Дозу на каждое вливание постепенно
увеличивают, доводя ее до 7 мл. Курс -10-12 вливаний.
Из-за токсических явлений применение этого метода огра-
ничено. Впервые в СССР для лечения лейшманиоза внут-
ренних органов этот препарат применил в Ташкенте
профессор М. .И. Слоним.
Иногда дает хороший эффект тканевая терапия: инъек-
ции экстракта алое, плаценты.
При сухих бугорках небольшого размера применяют
диатермокоагуляцию, криотерапию.
'32
Рентгенотерапия бывает полезной при лейшманиомах
больших размеров и при осложнении хронически рецидивирующим
рожистым процессом.
Профилактика кожного лейшманиоза включает в себя
ряд различных мероприятий и прежде всего обеззараживание
эндемических очагов - уничтожение диких грызунов,
которые являются источником инфекции в сельской местности,
и больных собак. Для уничтожения больных животных
применяют препарат гексахлоран, ДДТ и другие.
Не менее важна санация людей, заболевших или болевших
кожным лейшманиозом.
Необходимо обеспечить защиту от укусов москитов.
Помимо механической защиты, для отпугивания москитов
применяют различные средства, в частности 2%-йый раствор
мыла К. Применяют фумигацию порошком пиретрума
из расчета 2 г на 1 м^
Е. Н. Павловский предложил защитную сетку от москитов.
Можно проводить профилактические прививки живой
культурой лейшманий. Так как иммунитет вырабатывается
медленно, получившим прививку необходимо остерегаться
заражения, принимая все меры предосторожности.
ФРАМБЕЗИЯ
(Framboesia)
Тропическое эндемическое заболевание, имеющее распространение
в Индии, Китае, Индокитае, тропической Африке,
Центральной Америке, Тихоокеанских островах. Причина
распространения пока неизвестна.
Возбудитель Treponema pertenue Castellani морфологически
и биологически напоминает бледную спирохету.
Заболевание встречается только у человека и приводит к
поражениям кожи, слизистых ободочеки внутренних органов.
Входными воротами для инфекции являются различные
повреждения целости эпидермиса или слизистой оболочки.
От момента внедрения спирохеты до первых признаков
(первой стадии) болезни проходит 2-3 или 5-6 недель.

Болезнь имеет и продромальный период: общее недомогание,
незначительная лихорадка, головные боли и боли
в костях.
Первая стадия болезни характеризуется появлением на
коже одной или нескольких изолированных папул, которые
увеличиваются в размерах и изъязвляются (рис. 189).
Вторая стадия отличается более обильными высыпаниями,
которые, разрастаясь, становятся похожи на ягоды
малины (framboise франц.) (рис. 190). В этой стадии может
наступить генерализация процесса.
. В третьей стадии болезни уже наступают дистрофические
поражения конечностей (рис. 191), наблюдаются поражения
слизистой носа, происходит разрушение носовой
перегородки (рис. 192).
Общее, течение болезни - от нескольких недель до нескольких
лет. Прогноз в отношении жизни благоприятный.
Передача инфекции происходит при бытовом или половом
контакте. Источником заражения могут быть больные
во всех стадиях болезни.
Лечение. Применяются препараты против сифилиса.
Профилактика состоит в улучшении и оздоровлении
условий труда и быта.
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ДЕРМАТИТЫ
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ДЕРМАТИТЫ
Возникают при внутреннем и наружном применении
медикаментозных средств.
Нами наблюдался у медицинских сестер дерматит, возникший
в результате длительного контакта с пенициллином.
При выпускании воздуха из шприца, наполненного
раствором пенициллина, капли его, стекая на указательный
палец и попадая постоянно на одно и то же место, вызывали
явления контактного дерматита, а также паронихии и
онихии дрожжевой этиологии (рис. 180). Нами же наблюдался
эритемато-буллезный дерматит (рис. 179) после приема
пургена. Заболевание протекало по типу фиксированного
дерматита.
Пирамидон, антипирин, аспирин, хинин и другие медикаменты
могут вызывать эритематозно-сквамозные и уртикарно-буллезные
высыпания.
Л. Н. Машкиллейсон описал фиксированный дерматит
после приема сульфаниламидных препаратов.
Иод и бром вызывают у некоторых поражения кожи -
йододерму и бромодерму (рис. 181).
Лечение. При индивидуальной непереносимости того
или иного лекарства оно должно быть исключено для применения.
Кроме того, при появлении дерматита проводят
десенсибилизирующую терапию и местно - симптоматическое
лечение.
Профилактика состоит в абсолютном устранении контакта
с указанными медикаментами во время работы и прекращении
приема их внутрь.
ДЕРМАТОЗЫ ВОЕННОГО ВРЕМЕНИ*
ожоги
(Combustiones)
Возникают в результате воздействия на кожу высокой
температуры. Исходя из серьезности поражения, ожоги принято
делить на четыре степени.
При ожогах 1 степени кожа гиперемирована, отечна. Отмечаются
боль и жжение в участке поражения, однако они
кратковременны. Ожог 1 степени оставляет после себя
незначительную гиперпигментацию.
Ожоги 1 степени наблюдаются обычно при воздействии
температуры в 70-75°. Продолжительное воздействие этой
температуры на кожу может вызывать так называемый сетчатый
дерматит (Dermatitis s. pigmentatio reticularis excaloге).
На коже живота (при прикладывании грелок) можно
видеть коричневого цвета сетку с довольно большими петехиями.

Иногда дерматит образуется на коже спины после
длительного согревания спины у печки и т. д.
Ожоги II степени (рис. 193, 194) возникают от действия
температуры в 75-100°. При таких ожогах, в результате
длительного воздействия указанной температуры на коже в
месте поражения образуется пузырь (combustio bullosa).
Серозное, желтоватого цвета содержимое пузырей или пузыря
ссыхается в корки. Процесс заживления идет медленно-1,5-2
недели.
Течение осложняется и удлиняется при присоединении
вторичной инфекции. Последняя может быть причиной
пиодермита с формированием затем поверхностного рубца.
Если вторичной инфекции нет, то рубцов не остается.
* Ряд поражений кожи, описанных в этом разделе (ожоги, отморожения,
ознобления, опрелость, мозоли) наблюдается, естественно, и в мирных
условиях, но как массовые явления они характерны для военного
времени.
Ожоги III степени (comustio escharotica) сопровождаются
гибелью эпидермиса и сосочкового слоя дермы. На дне
вскрывшихся пузырей, имеющем аспидный цвет, выражены
явления некроза. Однако, наряду с некротизированной тканью,
можно увидеть отдельные эпидермальные гребешки.
Благодаря последним может начаться постепенная регенерация
эпидермиса. На месте ожога образуется слабо выраженная
атрофия кожи.
При ожогах III степени больные жалуются на резко выраженные
жжение и боль в очагах поражения.
Ожоги IV степени характеризуются более глубоким некрозом
ткани, гибелью всех слоев эпидермиса, дермы и
иногда подкожной клетчатки.
На участке поражения виден темно-бурый или черный
струп, отграниченный от здоровой кожи резко выраженной
демаркационной линией. Заживление язвы начинается с краев
ее, происходит медленно, с образованием рубца (рис. 196,
197). Рубцы чаще неровные, стягивающие кожу. Процесс
репарации при ожогах IV степени продолжается довольно
длительное время.
Общее состояние больных заметно нарушено благодаря
всасыванию в кровь токсических продуктов, образующихся
за счет гибели тканей, вызванной ожогом. К общим явлениям
следует отнести головную боль, разбитость, зябкость,
нервную возбудимость, тошноту, рвоту, наблюдается анурия,
гемоглобинурия, гипопротеинемия, сгущение крови.
При поражении третьей части всей кожи взрослого или
одной шестой части кожного покрова у детей - прогноз для
жизни плохой.
Иногда в первые часы после получения ожоговой травмы
может наступить летальный исход от шока.
.Лечение. Лучший способ лечения ожогов 1 и II степени-
смазывание пораженных мест 5- 10%-ным раствором
марганцовокислого калия. Применяют с успехом компрессы
из неразведенного спирта. Указанные средства следует
применять немедленно по получении ожога.
Можно применять компрессы из борной воды.
Показан Linimentum calcareurn.
Ожоги II степени требуют строгого соблюдения асептики.
Пузыри вскрывают и обрабатывают, а покрышки лопнувших
пузырей обрезаются.
Кожу вокруг пузырей надо протирать нашатырным
спиртом. После этого применяют способ Д. П. Никольского-Беттмана:
обожженную поверхность смазывают свежеприготовленным
5%-ным водным раствором таннина и
затем 10%-ным раствором азотнокислого серебра. Образующаяся
корка сохраняется до самоотпадения.
С. С. Авадисов предложил новокаино - риванолевую
эмульсию, состоящую из 100 мл 1% - ного раствора новокаина
в риваноле (1:500) и 100 мл рыбьего жира. Смену
повязок производят лишь при нагноении обожженной поверхности.
В этих случаях прибегают к смазыванию пораженных
участков спиртовыми растворами анилиновых красок.
Применим антисептический метод лечения Н. Вильбушевич.

Иногда приходится назначать внутрь сульфаниламидные
препараты, а по показаниям-антибиотики: синтомицин,
биомицин, тетрациклин, террамицин внутрь или инъекции
пенициллина.
Лечение ожогов III и IV степени проводится в хирургических
отделениях (стационаре).
Язвы лечат открытым способом. Здоровую кожу вокруг
язв надо систематически обрабатывать нашатырным спиртом,
бензином, салициловым спиртом.
Для отторжения некротических масс показана мазь Вишневского.
После отторжения - влажные повязки с Sol. геsorcinl
0,5%-1%, Liniment, calcareum или слабым раствором
марганцевокислого калия.
Важную роль играет общее лечение: назначают витамины
С и Bi (5%-ный) внутримышечно.
Главной задачей при ожогах III и IV степени является
борьба с шокои. Наряду с другими противошоковыми средствами
с успехом применяют внутривенные вливания
сульфита натрия, кровезаменителей (аминопептид, гидролизин).
Показаны ультрафиолетовые облучения, гемотрансфузия.
ОТМОРОЖЕНИЯ
(Congelatio)
Представляют собой нарушения кровообращения, которые
возникают обычно на коже пальцев ног и рук, щек,
носа, ушных раковин в результате длительного пребывания
на холоде. На степень отморожения, кроме низкой температуры,
влияют ветер, влажность воздуха. На ветру и при
большой влажности воздуха отморожение наступает быстрее.
Различают четыре степени поражения.
1 степень (congelatio erythematosa) характеризуется появлением
сначала спастической анемии кожи, а потом (после
согревания) возникает стойкая пассивная гиперемия.

138

Субъективные жалобы - на зуд, жжение, боль в области
поражения, которые через несколько дней исчезают.
II степень (congelatio bullosa) отличается образованием
пузырей, причем их содержимое иногда принимает гемор-
рагический характер (рис. 198).
Ill и IV степени (congelatio escharotica) характеризуются
полным некрозом кожи и более глубоких тканей. От-
торжение некротических масс может происходить "сухим"
путем, путем мумификации или при симптомах влажной
гангрены.
Процесс заживления при этой степени поражения более
продолжителен, особенно при осложнении вторичной инфек-
цией.
Разновидностью отморожения является "траншейная" или
"окопная" стопа, вызывается продолжительным воздействи-
ем холода и сырости в траншеях, где температура воздуха
может быть и выше 0°.
Лечение. Главное-своевременное оказание первой
помощи в скрытом периоде, то есть до появления клини-
ческих симптомов заболевания. При отморожении необходи-
мо пострадавшего сразу же перенести в теплое помещение
и делать местные ванны температуры 18°С. Внутрь дают
теплый чай, кофе. Внутривенно вводят глюкозу. При воз-
можности пораженные участки облучают лампой Баха, то-
ками УВЧ.
При отморожении 1 степени рекомендуется растирать
кожу 5%-ным камфарным спиртом.
При отморожении II степени пузыри вскрывают с по-
следующим наложением асептических повязок.
При отморожении III и IV степени требуется хирурги-
ческое вмешательство. В случае, если налицо симптомы влаж-
ной гангрены, следует добиваться перехода ее в сухую.
В случаях легкого течения "траншейной" стопы приме-
няют ванны, местно-1-2% борно-камфарную мазь.
Профилактика отморожений состоит в ношении теплой
одежды, хорошо подогнанной обуви и утеплении ног. Боль-
шое значение имеет борьба с потливостью.

В холодное время года необходимо усиленное питание,
в особенности лицам, склонным к отморожениям. В профилактических
и лечебных целях показаны поливитамины.
Профилактически рекомендуется смазывать кожный покров
различными жирами (рыбьим, свиным, гусиным).
Огромную роль в профилактике отморожений играет си-
стематическое закаливание организма.

139

ОЗНОБЛЕНИЕ
(Pernio. Erythema pernio)
Заболевание связано с функциональными нарушениями
со стороны вегетативной нервной системы и, возможно, вну-
тренней секреции. Рассматривается также как аллергиче-
ская реакция на холод у лиц с повышенной индивидуаль-
ной лабильностью периферических кровеносных сосудов.
У больных, страдающих озноблениями, тонус сосудов по-
нижен.
Ознобление может быть вызвано умеренно низкой темпе-
ратурой, но бывает и при температуре з-4°С.
Локализуется главным образом на открытых участках
кожного покрова-кисти, нос, ушные раковины, (рис. 199),
иногда щеки.
Характеризуется появлением плотных узелков (ознобы-
шей) багрово-красного цвета с синюшным оттенком, а
также пятен и припухлостей. При механическом раздраже-
нии пораженных участков могут возникать пузыри. На
месте лопнувших пузырей остаются эрозии, корки или даже
поверхностные изъязвления (рис. 200).
Могут быть выражены в той или иной степени явления
отека, слоновости.
Ознобление может одновременно сочетаться с акроциа-
нозом. Течение заболевания хроническое, имеется склонность
к рецидивам в осенне-зимнее время.
Субъективные жалобы-на зуд, жжение кожи, особенно при
перемене температуры, например, при переходе с улицы в
теплое помещение.
Лечение. Крайне необходимо общее лечение. Назначают
инъекции мышьяка, стрихнина, препараты железа.
Показаны поливитамины, но акцент надо делать на назначение
одного из следующих витаминов: РР, С, A, Bi. При
отсутствии противопоказаний назначают эндокринные препараты-тиреоидин,
препараты половых желез.
Местно рекомендуется массаж, ванночки для стоп и
кистей с водой контрастных температур.
резорциновым спиртом.
Rp. Resorcini 3,0
Sp. vini rect. 30,0
Aq. Plumbi ad 100,0
MDS. Наружное
При наличии воспалительных явлений на ознобленных
участках .кожи рекомендуются мази:
Rp. Jchthyoli 4,0 Rp. As. carboUcl 0,6
Camphorae tritae 2,0 Camphorae trite 2,0
Vaselini ad 20,0 Jchthyoli 3,0
MDS. Наружное Vaselini 20,0
MDS. Наружное
При болезненных трещинах и изъязвлениях кожи (на
нижних конечностях) рационально назначать мазь Микулича,
дерматоловую, ксероформную мази. Прибегают и к тушированию
пораженных участков 5-10- 25%-ным раствором
азотнокислого серебра.
Широкое применение в лечении озноблений имеет физиотерапия.
Применяют лучи Букки, если их нет-рентгенотерапию.
Хороший эффект достигается от ультрафиолетовых
облучений (субэритемными дозами). Можно назначать соллюкс
и диатермию поочередно.
Профилактика озноблений состоит в укреплении организма,
повышении его сопротивляемости. Особенно важны
физические упражнения, занятия по лечебной физкультуре.

Закаливание организма на воздухе, на солнце, морские и
другие купания-лучшая профилактика озноблений.
Больные, предрасположенные к озноблению, в прохладное
время года должны теплее одеваться.
В нашей стране, где систематически улучшаются условия
жизни населения, случаев ознобления в мирное время
почти не встречается.
ОПРЕЛОСТЬ
(Jntertrigo)
Возникновению заболевания способствует усиленная потливость
соприкасающихся поверхностей, и при недостаточном
уходе за кожей, застаивание и разложение пота в
складках кожи. Часто встречается у солдат, совершающих
большие переходы. Благоприятствуют заболеванию различные
выделения из естественных отверстий: половых органов,
анального отверстия.
В области шейных, паховых (таб. ХХХШ), межягодичных,
межпальцевых складок, в зоне пупка, под молочными
железами (у женщин) наблюдаются гиперемия, мацерация,
иногда обширные эрозии с довольно резкими границами.
Присоединение вторичной пиококковой инфекции часто
приводит к хроническому стрептостафилодермиту, в свою
очередь могущему вызвать осложнение в виде л имфангоита.
Иногда появляется мокнутие, и процесс принимает характер
микробной экземы.
Лечение. Рекомендуются присыпки, пасты и взбалтываемые
микстуры. Наиболее часто назначают пасту Ласе ара
или цинковую пасту.
А. И. Картамышев рекомендует следующую пропись:
Rp. 7.'inc.i oxyd.
Taici аа 20,0
Glycerini
Aq. Plumbi аа 30,0
MDS. Наружное
При наличии мокнутия назначают примочки (Sol. Resorcini
1%, Sol. Arg. nitrici 0,25%).
Показаны ультрафиолетовые облучения ртутно-кварцевой
лампой (6-8 сеансов на курс), тепловые цроцедуры (лампа
соллюкс).
Профилактика опрелостей состоит в опрятном содержании
кожи туловища, особенно складок и трущихся поверхностей.
Важно следить за правильностью подгонки обмундирования
и обуви.
МОЗОЛЬ, ОМОЗОЛЕЛОСТЬ, КОЖНЫЙ РОГ
(Clavus, Callositas, Cornu cutaneum)
Мозоль представляет собой ограниченный травматический
гиперкератоз.
Отличается значительной толщиной рогового слоя, который
выступает в виде гладких или покрытых чешуйками
бляшек обычно круглой формы. Эти участки желтого
цвета плотны на ощупь и как бы конусообразно вдавливаются
в толщу кожи (отсюда и название (clavus-гвоздь).
Мозоли локализуются чаще всего на тыльной и внутренней
поверхностях пальцев ног, межпальцевых складках
ног, на подошве (рис. 202). Из-за резкой боли нередко затрудняется
ходьба. Образованию мозолей способствует плохо
подогнанная обувь.
Омозолелость (Gollositas) возникает в результате
длительного давления на кожу ладоней и подошв (рис. 203),
вследствие чего образуются гиперкератотические плоские
бляшки желтоватого цвета. Роговые наслоения могут располагаться
в виде полосок на боковой поверхности стоп.
Иногда при омозолелостях наблюдаются и трещины.
Омозолелость является иногда профессиональной приметой
у сапожников, столяров и т. д.
Кожный рог (Cornu cutaneum) представляет собой
значительное развитие роговых образований, поднимающихся
над уровнем кожи (рис. 60).

Локализуется чаще всего на коже лица.
Лечение. Рекомендуются кератолитические средства
Rp. Ac. salicylici
Ac. lactici аа 1 ,0
CollodU elastici ad 10,0
MDS. Наружное
Смесь наносится на мозоль три вечера подряд, затем,
после горячей ванны, роговые наслоения легко снимаются.
Для стойкости эффекта данные процедуры повторяют несколько
раз.
С успехом применяют мазь Ариевича:
Rp. Ac. salicylici 12,0
Ac. lactici 6,0
Vaselini ad 100,0
MDS. Наружное
Накладывается на 48 часов с компрессной бумагой (здоровую
кожу предохраняют наложением индифферентной
пасты), затем, после ванны с марганцовокислым калием счищают
отслоившийся эпидермис. По показаниям процедуру
повторяют.
В упорных случаях прибегают к диатермокоагуляции и
рентгенотерапии.
В целях профилактики следует следить за подгонкой
обуви, состоянием портянок. В отдельных упорных случаях
омозолелости больного следует перевести на другую работу.
ХРОНИЧЕСКАЯ ДИФФУЗНАЯ СТРЕПТОДЕРМИЯ
(Streptodermla diffusa chronica)
Хроническое заболевание стрептококковой этиологии.
Встречается как в военное, так и в мирное время. Возникновению
обычно предшествуют мелкие травмы, потертости,
ушибы, ссадины.
Как указывает С. Т. Павлов, своеобразное развитие и
течение болезни связаны с длительным расстройством кро143
вообращения и наступающей затем гипоксией тканей. Этому
сопутствует расширение вен нижних конечностей. В патогенезе
поражения имеют значение длительное охлаждение и
промачивание ног, длительное пребывание на ногах (многокилометровые
марши и т.д.). Заболевание может протекать
и как околораневая (паратравматическая) стрептодермия.
Локализуется чаще всего на голенях, реже-на верхних
конечностях, волосистой части головы, лице.
Характеризуется наличием резко отграниченных участков
поражения, которые достигают иногда значительных
размеров и отличаются инфильтрированной, синюшно-красного
цвета поверхностью, частично эрозированной и покрытой
наслаивающимися чешуе-корками буровато-желтого
цвета. Мокнущие участки отделяют серозную клейковатую
массу.
Очаги поражения имеют крупнофестончатые очертания
с периферической каемкой отслаивающегося рогового слоя.
Ввиду длительного рецидивирующего течения заболевания
у части больных в результате сенсибилизации кожи наблюдается
переход процесса в микробную экзему (рис. 233).
Признаком заживления служит появление сухих крупнопластинчатых
чешуек и уменьшение инфильтрата.
Лечение проводится с учетом преобладания тех или
иных симптомов. В остром периоде (при мокнутии) назначают
дезинфицирующие растворы, жидкость Алибура:
Rp. Sp. camphorati 3,0
Cupr. sulfurici 0,1
Zinci sulfurici 0,4
Aq. destill. 300,0
MDS. Наружное
Из мазей назначаютз-5%-нуюборно-дегтярную,5%-ную
борно-нафталановую, 3-5%-ную серно-нафталановую, пенициллиновую
и биомициновую.

В упорных случаях применяют рентгенотерапию.
Целесообразно наряду с местным лечением назначать
общеукрепляющие средства и тканевую терапию.
Ввиду необходимости тщательной обработки пораженной
кожи и ухода за больными последние подлежат госпитализации.
ОКОЛОРАНЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ
К околораневым (паратравматическим) поражениям кожи
относятся: околораневой дерматит, околораневой пиодермит
и околораневая экзема (таб. XXXIV, рис. 205).
"
1l"fr

I

1^
Ш^"

I

Околораневые дерматиты возникают в результате неправильно
наложенных гипсовых повязок, от раздражения и
мацерации кожи выделениями из раны и от нерационально
проводимого медикаментозного лечения ран.
Околораневые пиодермиты протекают в виде стафилодермитов
и стрептодермитов. Последние возникают при присоединении
пиококковой инфекции.
Околораневые экземы возникают вторично вокруг раны
или язвы. По течению и клинической картине не отличаются
от микробных экзем, в этиологии которых главным является
стрептококковая инфекция.
Лечение околораневых кожных патологических процессов
проводится по тем же принципам, что и лечение аналогичных
форм иной локализации.
АРТИФИЦИАЛЬНЫЙ ДЕРМАТИТ
(Dermatitis artificialis)
Вызванное внешними раздражителями воспаление кожи.
Раздражителями могут служить некоторые растения,
крепкие растворы кислот и щелочей и т. п. Подтверждением
правильности диагноза являются некоторые детали
клинической картины дерматоза: следы подтеков, необычная
форма поражения.
В случае дерматитов, вызванных с целью симуляции,
диагноз подтверждают неуверенные, сбивчивые показания
больного.
Клинически может напоминать, особенно в начальной
стадии, острую экзему или какой-либо контактный дерматит,
но характеризуется строгой локализацией по месту
приложения раздражающего агента. По прекращении действия
агента явления дерматита проходят; при возобновлении
раздражающего действия вновь наступает обострение.
Контактные артифициальные дерматиты имеют строгие
очертания и границы, определяемые формами и размером
приложенного к коже раздражителя (рис. 206, 207).
Лечение. Выявление и изъятие раздражающего агента;
при необходимости назначают местное симптоматическое
лечение.
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ РАДИОАКТИВНЫМ
(ИОНИЗИРУЮЩИМ) ИЗЛУЧЕНИЕМ
Ф. П. Заика
ПРОНИКАЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
Взрывная ядерная реакция сопровождается излучением
гамма-лучей и нейтронов, образованием радиоактивных
осколков, испускающих гамма-лучи и бета-частицы, и
радиоактивных веществ оболочки бомбы, возникших под
влиянием потока нейтронов. Непрореагировавшая часть
заряда (урана, плутония) испускает альфа-частицы.

Невидимое излучение, сопровождающее атомный взрыв,
называется проникающей радиацией.
Поражение организма в момент атомного взрыва проникающей
радиацией вызывается в основном нейтронами и
гамма-лучами. Поэтому принято считать, что проникающая
радиация состоит из потока нейтронов и гамма-лучей. На
проникающую радиацию падает 4-6% энергии атомного
взрыва.
Поражающее действие проникающей радиации при взрыве
атомной бомбы среднего калибра на. открытой местности
может достигать 2000 метров от эпицентра взрыва и обусловлено
в основном гамма-излучением (поток их в 100 раз
больше потока нейтронов).
Продолжительность действия гамма-излучения атомного
взрыва не превышает 10-15 секунд, потока нейтронов-доли
секунды.
Степень поражения организма проникающей радиацией
определяется дозой и мощностью ее, характером облучения
(общее, местное), состоянием организма в момент воздей"46
ствия, индивидуальными особенностями организма и степенью
его защищенности.
Общее облучение в момент атомного взрыва ведет к развитию
лучевой болезни. Кожные поражения при этом могут
быть только ее симптомами.
РАДИОАКТИВНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
При взрыве атомной бомбы в районе эпицентра взрыва
и по пути движения образовавшегося радиоактивного облака
заражается местность, все расположенные на ней сооружения
и предметы (в том числе продукты питания и медицинское
имущество), вода и т. д. Это будет затруднять
боевые действия войск, а в некоторых случаях выводить
из строя личный состав. Заражение наступает в результате
осаждения радиоактивной пыли из радиоактивного облака
и наведенной радиоактивности почвы. Энергия радиоактивного
излучения продуктов атомного взрыва, заражающих
местность, составляет около 15% всей энергии взрыва.
Источником радиоактивного заражения являются осколки
деления ядер и образующиеся в почве под влиянием нейтронов
радиоактивные вещества.
В первые дни степень заражения местности зависит в
основном от искусственной радиоактивности почвы, затем
от радиоактивных осколков атомного взрыва (радиоактивные
изотопы почвы в большинстве распадаются).
Уровень радиации и площадь заражения зависят от вида
взрыва (воздушный, наземный, подземный), калибра бомб
(снарядов), метеорологических условий, характера местности
и почвы.
Наибольшая площадь заражения наблюдается при наземном
(подземном) взрыве, когда радиоактивные вещества
сплавляются с почвой, образуют радиоактивный шлак.
Радиус зоны сильного заражения при этом может быть в
несколько сот метров. Степень заражения (уровень радиации)
быстро уменьшается со временем и с увеличением расстояния
от эпицентра.
Радиация уменьшается больше в первые дни. чем в
последующие. Радиоактивные вещества при этом распадаются,
сдуваются ветром, смываются водой, проникают
в грунт.
При воздушном взрыве заражение в основном обусловлено
наведенной радиоактивностью, которая может быть
незначительной и безопасной для людей, поскольку период
полураспада искусственных радиоактивных изотопов почвы,
образовавшихся в результате наведенной радиоактивности,

147

невелик, равен нескольким минутам или часам. Радиоактивное
облако при воздушном взрыве довольно быстро уносится
и рассеивается ветром. Наведенная радиоактивность воздуха
и пресной воды большого практического значения не имеет:
большинство образующихся в них изотопов стабильно.
Опасность представляет наведенная радиоактивность
продуктов питания и некоторых медикаментов.

Заражение местности характеризуется уровнем гаммабета-радиации
на поверхности. Степень заражения (уровень
радиации) измеряется количеством рентгенов в час (р/час).
Зараженными считают участки с уровнем радиации 0,5 р/час,
хотя на такой местности люди могут находиться в течение
нескольких дней.
Пребывание людей на зараженной местности ведет к развитию
лучевой болезни или к местным поражениям кожи
и слизистых.
ТОКСИКОЛОГИЯ РАДИОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ
. Радиоактивные вещества могут испускать различные
виды проникающего излучения. Существуют гамма-излучатели
или гамма-радиоактивные вещества (кобальт и др.),
бета-излучатели (стронций и др.), альфа-излучатели (полоний
и др.). Многие из радиоактивных веществ обладают
смешанным излучением (барий, йод). Альфа-излучатели
токсичнее бета-излучателей, последние токсичнее гаммаизлучателей.
Биологическое действие их на организм
зависит от дозы радиоактивного вещества, химических и
физических свойств, вида излучения, времени и характера
облучения, путей поступления и выведения из организма радиоактивных
веществ, особенностей распределения их внутри
организма, индивидуальных особенностей самого организма
и, наконец, от того, насколько своевременно и умело используются
средства защиты. Это биологическое действие основано
на способности радиоактивных веществ вызывать возбуждение
и ионизацию атомов и молекул живого вещества,
а также, возможно, на ядовитых свойствах изотопа.
Поражающее организм ионизирующее излучение может
быть внешним и внутренним. В первом случае источник
находится вне организма, а во втором-внутри его, куда он
попал через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания
или поврежденную кожу.
Непосредственный контакт радиоактивного вещества
с тканями организма, особенно при попадании его внутрь,
вызывает весьма сильную ионизацию. Лучевая болезнь от
альфа- и бета-излучателей вызывается только при попадании
их внутрь.

148

Внешнее излучение бывает общим или местным, однократным
(большой дозой) или многократным, длительным
(малой дозой).
При внешнем облучении поражающее действие будет
определяться гамма-излучением; альфа-излучение вследствие
короткого пробега альфа-частиц в воздухе и ничтожного
в тканях (0,05 мм) при внешнем облучении не может
причинить организму серьезного вреда. Одежда полностью
задерживает альфа-частицы. Они вызывают поражения только
при непосредственном контакте с кожей или в результате
внутреннего излучения при попадании их внутрь. Бетачастицы
при внешнем облучении также представляют гораздо
меньшую опасность, чем гамма-лучи, так как около 30-40%
их задерживается одеждой. Бета-лучи оказывают вредное
действие на кожу: в основном они проникают в организм
только на глубину до 8 мм. В больших дозах бета-лучи
могут представить значительную опасность и при внешнем
облучении, так как усиливают действие гамма-облучения.
Твердые радиоактивные вещества, попавшие на одежду,
большой опасности не представляют, даже если зараженность
превышает допустимые дозы в несколько раз.
Там, где одежда прилегает к телу, могут появиться ограниченные
очаги поражения. Эти поражения хотя и типичны
для лучевых ожогов, но не являются тяжелыми. Общее
состояние организма при этом не нарушается. 
Жидкие радиоактивные вещества, попадая на одежду,
непосредственно на кожу и видимые слизистые, могу^г
вызвать тяжелые местные поражения в виде ожогов, воспаления,
язв, а также, помимо местных процессов, развитие
лучевой болезни.
Всасывание радиоактивных веществ через кожу и слизистые
происходит быстро, особенно в первые часы и дни
после контакта. Их можно обнаружить в крови через несколько
минут после попадания на кожу. Эта быстрота
всасывания зависит не только от химической природы и
агрегатного состояния самих веществ и их примесей, но
и от состояния самой кожи, степени ее влажности, гиперемированности,
функционального состояния. Газы и жидкие
радиоактивные вещества, способные вызвать лучевую
болезнь, всасываются быстрее.

К моменту, когда начинается развитие лучевой болезни,
всасывается уже до 12% попавших на кожу радиоактивных
веществ. Внутрь радиоактивные вещества могут поступать
также через органы дыхания, пищеварения, раны и ожоговые
поверхности. Попавшие в организм радиоактивные

149

вещества распределяются и откладываются в органах и
тканях неравномерно: изотопы стронция и бария-в костях,
церия - в печени, йода - в щитовидной железе и т. д.
В очагах воспаления радиоактивные изотопы накапливаются
в 20-30 раз больше, чем в неизмененной ткани.
Допустимой однократной дозой внешнего гамма-излуче-
ния при общем облучении человека за время до суток
считается 50 рентгенов. Предельно допустимая доза для
бета-гамма-излучения при постоянном облучении не должна
превышать 0,05 рентгенов (измеряется дозиметром в воздухе).
Зараженность кожных покровов в течение до 10 суток
радиоактивными веществами, излучающими бета-гамма-час-
тицы, должна быть не больше 50000 бета-распадов в ми-
нуту на 1 стл" поверхности кожи; зараженность кожи кистей
рук может быть в три-четыре раза большей. Если заражены
ограниченные участки кожи или количество попавших на
нее радиоактивных веществ, было небольшим, или если на
кожу воздействовали только альфа-бета-излучатели, возни-
кает в большинстве случаев местный воспалительно-эксу-
дативный процесс, развивающийся медленно, после длитель-
ного латентного периода.
Большие дозы заражения, длительное нахождение радио-
активных веществ на коже и высокая удельная активность
их ведут к некротическим изменениям кожи, которые раз-
виваются в период разгара лучевой болезни или несколько
предшествуют ей. Появляются они быстро и разыгрываются
бурно. При этом наблюдаются поражения не только кожи,
но и подкожной клетчатки, мышц, костей и т. д.
Одновременное развитие лучевой болезни, заражение
больших участков кожного покрова радиоактивными веще-
ствами, наличие травм, ранений, ожогов обусловливают
крайне тяжелое и медленное течение местных процессов в
коже, развитие кровоизлияний в очагах поражения, присое-
динение вторичной инфекции.
Кожа в таких случаях длительно не восстанавливается,
или восстановление ее затягивается на многие месяцы.
Выводятся всосавшиеся радиоактивные вещества через
желудочно-кишечный тракт, почки, кожу, слюнные железы,
органы дыхания. При выведении радиоактивных веществ
в выводящих органах могут наблюдаться местные патоло-
гические изменения. Выведение радиоактивных веществ
происходит медленно, максимально в первые 3-6 дней.
Выделения при этом обладают радиоактивностью и опасны
для окружающих.
Нарушение правил безопасности при обращении или
работе с радиоактивными веществами приводит, как правило,
\к лучевым поражениям. Для профилактики их необходимо
производить частичную и затем полную санитарную обра-
ботку, дезактивацию одежды, обмундирования, вооружения
ц техники.
Индивидуальными средствами защиты от радиоактивных
веществ являются средства защиты от боевых отравляющих
веществ.
ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
Поражающими факторами атомного взрыва, как известно,
являются ударная волна, световое излучение (рис. 219, 220),
проникающая радиация и радиоактивное заражение местности.
Одновременное действие поражающих факторов вызывает
массовое поражение людей в короткий промежуток
времени. Поражения эти в большинстве носят тяжелый,
комбинированный характер.
Количество и характер санитарных потерь от атомного
взрыва в большой степени зависят от калибра бомбы, вида
взрыва, условий, в которых находились люди в момент
взрыва (степень их защищенности, расстояние от эпицентра,
состояние погоды и т. д.), от подготовленности к противоатомной
защите.

Ударная волна непосредственно или косвенным путем
наносит разнообразные по характеру и тяжести травмы и
ранения. Световое излучение вызывает различной степени
и тяжести ожоги. Проникающая радиация и попадание
радиоактивных веществ внутрь организма приводят к
развитию лучевой болезни. В этих условиях поражения
кожи, кожные патологические процессы чаще всего являются
только симптомами общего тяжелого состояния организма.
Местные поражения кожи и видимых слизистых
вызываются в основном радиоактивным излучением при
пребывании на зараженной местности, при заражении кожи
радиоактивными веществами, находящимися в почве, воз-
духе, при заражении обмундирования, контакте человека
с зараженными предметами, а также при неосторожном
обращении с РВ во время работы.
Поражения кожи (лучевые ожоги), как и лучевая болезнь,
могут вызываться всеми видами радиоактивного (ионизи-
рующего) излучения: рентген- и гамма-лучами, альфа- и
бета-частицами, а также нейтронами и протонами. Они могут
возникнуть как в результате внешнего облучения кожи
ионизирующим излучением, так и в результате непосред151
ственного заражения (загрязнения) радиоактивными веще-
ствами. В боевой обстановке наблюдаются преимущественно
острые поражения кожи, вызываемые бета- и гамма-излу"
чателями, которые при внешнем облучении не ведут к раз^
витию лучевой болезни.
Реакция кожи на действие ионизирующих излучений
проявляется воспалением и некротическими изменениями
на месте воздействия раздражителя, болезненностью, дистро-
фическими явлениями, выпадением волос.
Характерной особенностью острого поражения (повреж-
дения) кожи ионизирующим излучением, которая отличает
его от солнечных и других ожогов, является более длитель-
ный латентный период, склонность к глубоким некротиче-
ским изменениям в коже и подлежащих тканях, длительное
и упорное течение местного патологического процесса,
склонность к рецидивам и трудность в лечении.
Решающим фактором, определяющим развитие той или
иной формы поражения, является доза излучения, то есть
количество поглощенной организмом энергии и распределе-
ние ее во времени. При воздействии на организм внешних
источников излучения острое поражение бывает следствием
одномоментного или кратковременного облучения большой
дозой.
Такого рода облучения наблюдаются в момент атомного
взрыва или в случаях пребывания людей ва местности
с высоким уровнем радиации. Хронические формы пораже-
ния возникают при более длительном по времени облучении
малыми дозами. Эти формы чаще всего являются профес-
сиональными дерматитами у лиц, работающих с радиоактив-
ными веществами или другими излучателями. Они могут
также наблюдаться у лиц, длительно пребывающих в
зараженной местности с низкими уровнями радиации.
Изменения в организме могут возникнуть от прямого
повреждения ткани лучевой энергией (первичное действие)
или в результате глубоких нарушений в жизнедеятельности
его, вызванных развитием лучевой болезни (вторичное
действие).
Физико-химические особенности излучения, вид радиа-
ции, глубина проникновения, плотность вызываемой иони-
зации, способ воздействия на организм, с одной стороны,
состояние самого организма в момент облучения, индиви-
дуальные его способности (реактивность, восприимчивость),
возраст и пол человека, с другой стороны,-все это, помимо
дозы и мощности облучения, оказывает влияние на характер
поражения и развитие патологического процесса.
Ослабление организма от голодания и различных забо-
леваний (хронические инфекции, гипертония, нефрит),
'наличие одновременно ожогов, травм и различных дермато-
зов (экзема, псориаз и т. д.) отягощают течение и повышают
реакцию кожи на ионизирующее излучение. Чувствитель-
ность кожи к ионизирующим излучениям повышается также
при воздействии тепла, света и химических агентов. Наи-
более чувствительной является кожа подмышечных впадин,
живота, сгибательной поверхности рук и паховых областей.

У женщин кожа вообще чувствительнее, чем у мужчин.
Кроме того, у некоторых людей наблюдается индивидуаль-
ная повышенная чувствительность кожи.
Анемия, наоборот, уменьшает чувствительность кожи.
Развитие острого лучевого дерматита при одних и тех
же дозах излучения наблюдается чаще в тех местах кожи,
которые близко прилегают к костям (кисти рук, стопы,
надбровные дуги, области крупных суставов, лопаток и т. д.),
а также в больших кожных складках и на коже половых
органов.
Ионизация тканей организма зависит от вида излучения,
плотности ионизации, энергии излучения и проникающей
его способности.
Острые формы дерматитов, вызванных большими дозами
альфа- и бета-излучений, поражения больших поверхностей
тела сопровождаются явлениями общей интоксикации:
повышением температуры, слабостью, расстройством сна,
головными болями, сильными болями в пораженном участке,
ускоренной РОЭ, лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной
формулы влево. Однако проявлений лучевой болезни при
атом не наблюдается даже в случае смертельного исхода.
Лучевая болезнь развивается, если в общем внешнем облу-
чении принимают участие гамма-лучи и нейтроны, или
альфа- и бета-излучатели попали внутрь организма.
При воздействии на организм ионизирующих излучений
ослабляется естественный иммунитет, наруша.ется развитие
искусственного иммунитета, повышается чувствительность
организма к микробам и токсинам, изменяются аллергиче-
ские реакции и реакции на многие лекарственные вещества.
Нарушается и барьерная функция кожи и слизистых.
Проницаемость их для микроорганизмов увеличивается,
устойчивость к инфекции снижается, кожа и слизистые
теряют свои бактерицидные свойства.
Наряду с этим отмечается нарушение секреторной,
всасывательной, выделительной и рецепторной функции
кожи.
Воспалительные реакции кожи в облученном организме
подавляются и извращаются как клинически, так и гистологически.
Защитная роль воспаления падает, фагоцитоз
нарушается, бактерицидность крови исчезает, функция
ретикуло-эндотелиальной системы расстраивается. В самой
воспалительной реакции некроз преобладает над воспалением.
Процессы регенерации характеризуются медленным темпом
восстановления и склонностью к рецидивам.
Нарушение ионизирующим излучением различных
защитных функций организма ведет к тому, что он становится
ареной самых разнообразных инфекционных, в первую
очередь аутоинфекционных процессов.
Очаги инфекции вспыхивают в различных органах и
тканях, в том числе на слизистых и кожных покровах.
Присоединение вторичной инфекции отягощает течение
местных эксудативно-воспалительных или некротических
процессов в коже.
ТЕЧЕНИЕ И КЛИНИКА
Поражение кожи ионизирующим излучением, как и развитие
лучевой болезни, характеризуется фазностью, периодичностью
развития патологического процесса. Наиболее
ярко это выражено при поражениях, вызванных бета-излучением.
В развитии местных изменений кожи различают
четыре периода:
1) непосредственная ранняя (первичная) реакция на
облучение;
2) скрытый (латентный) период;
3) период острого воспаления или разгара острого радиационного
дерматита;
4) период разрешения (восстановления).
Сроки появления клинических изменений, выраженность
клинической картины, тяжесть течения и длительность
периода варьируют в зависимости от дозы, времени облучения,
природы излучателя и индивидуальных особенностей
организма.

Первичная реакция на облучение в некоторых случаях
начинается уже через несколько часов после воздействия,
в других случаях она появляется в течение первого-второго
дня.
На облученном участке кожи возникает покраснение
яркого цвета. Границы его совпадают с границами лучевого
воздействия и, как правило, больше не изменяются.
Большие дозы ионизирующих излучений вызывают
появление припухлости, отека эритематозного участка.
Иногда на нем появляется петехиальная сыпь. Появление
ранней эритемы сопровождается ощущением жара, жжения,
зуда, чувством тяжести в пораженной конечности, иногда
парестезиями или снижением чувствительности. Потливость
кожи ладоней повышается.
Облучение большими дозами области головы и живота
приводит к возникновению общей нервно-рефлекторной
реакции. У пораженных отмечается недомогание, слабость,
головные боли, тошнота, сухость во рту, бессонница или,
наоборот сонливость.
Через 2-3 дня или даже через несколько часов первичная
нервно-рефлекторная реакция кожи и клинически
наблюдающаяся общая реакция организма самопроизвольно
проходят. Эритема кожи исчезает бесследно, не оставляя
после себя даже пигментации. Первичная реакция сменяется
скрытым периодом.
Скрытый (латентный) период продолжается от нескольких
часов до 2-3 недель. Продолжительность этого периода
имеет важное прогностическое значение: чем он короче, тем
тяжелее будет протекать лучевое поражение. При массивных
дозах поражения он может совершенно отсутствовать.
Если продолжительность скрытого периода больше 10 дней,
процесс может ограничиться только появлением вторичной
аритемы. При длительности его от 7 дою дней могут
появляться пузыри. Скрытый период продолжительностью
от нескольких часов до 4-5 дней указывает на тяжелое
течение, в дальнейшем приводящее к некротическим изменениям
кожи.
Клинические проявления со стороны кожи в этот период
могут полностью отсутствовать или же проявляются в виде
быстро проходящих сосудистых расстройств: появлении
покраснений или бледности на отдельных участках пораженной
кожи. Отмечается также повышенная потливость,
особенно кистей рук.
Нарушения общего состояния организма при этом не
наблюдается. В скрытом периоде организм как бы адаптируется
к вредному влиянию проникающей радиации.
Быстро нарастающие патологические изменения, усиливающаяся
картина отека, болезненность, нарушение общего
состояния будут указывать на разгар острого поражения
кожи.
Период острого воспаления начинается, как принято
считать, с появления вторичной эритемы на месте поражения
кожи. Малые дозы облучения других изменений, кроме
вторичной эритемы, не вызывают. Процесс на этом останавливается,
а затем подвергается обратному развитию.
Если поражения вызваны более мощной дозой облучения,
данный период протекает тяжелее. Интенсивность окраски

155

вторичной эритемы нарастает; она становится вишневокрасной
с резко очерченными границами. Развивающийся
отек захватывает не только кожу, но и подлежащие ткани.
На коже вырисовывается венозная сосудистая сеть. Кожа
приобретает блестящий, глянцевый вид, складки разглаживаются.
Через 1-3 дня эритема меняет свой цвет на цианотичный
с багровым оттенком. В тяжелых случаях на синюшноотечной
коже появляются участки резкого побледнения
(на местах наибольшего повреждения) и точечные кровоизлияния.
Появившееся в очаге поражения чувство жжения, онемения,
тяжести сменяется интенсивной болезненностью,
которая усиливается при малейшем дотрагивании. В это
же время на коже появляются пузыри. Сначала они небольшие,
с прозрачным, желтоватого цвета содержимым, но
через несколько дней, в результате отслаивания эпидермиса
и усиления эксудативного процесса, увеличиваются в размерах,
сливаются между собой в крупные единичные пузыри.

Содержимое их становится янтарного цвета, а затем мутнеет.
Весь пораженный участок к началу второй недели
от момента появления вторичной эритемы будет покрыт
крупными единичными пузырями, окаймленными синюшнокрасным
венчиком.
Отек продолжает прогрессировать, стенки пузырей прорываются,
обнажается лишенная эпидермиса, болезненная,
легко травмируемая и кровоточащая эрозированная поверхность.
Эрозии неправильной формы, с пологими краями и
гладким дном, покрыты желтовато-белым налетом.
Усиливающийся отек захватывает в процесс глубоко
лежащие ткани, ведет к нарушению трофики в данной
области. На дне эрозий появляются кровоиалияния в виде
темных пятен и участки некроза. Некротический процесс
со дна эрозий распространяется в глубину и приводит
к образованию резко болезненных язв.
Темно-бурые некротические массы постепенно отторгаются,
язвы становятся глубокими, неправильной формы,
с подрытыми неровными краями и дном грязно-пепельного
цвета. Формирование язв наблюдается на третьей-четвертой
неделе от начала периода острого воспаления. Кроме язв,
может наблюдаться некротизапия отдельных участков кожи
и даже подлежащих тканей. Некротические очаги и язвы
окружены кровоизлияниями, которые диффузно пропитывают
ткани кровью. В результате этого кожа вокруг язв имеет
грязно-бурый цвет.
Содержимое пузырей, эрозий, язв и некротические

156

."
а:
^"f"'-
"i&i
Iучастки
легко инфицируются, что ведет к развитию рожистого
воспаления, абсцессов, флегмон, фурункулеза или
к возникновению различных форм поверхностных стрептостафилодермий
на коже и некротическим поражениям слизистых,
особенно рта.
При тяжелых формах или обширных участках поражения
кожи наблюдаются симптомы общей интоксикации организма,
повышение температуры, нарастание слабости,
исхудание, лабильность артериального давления и т. д.
Присоединение вторичной инфекции при тяжелых случаях
поражения приводит к сепсису.
Если же в поражении кожи участвовали гамма-лучи и
нейтроны, то вместо интоксикации развивается синдром
лучевой болезни.
Тяжесть, глубина и обширность развившегося поражения,
наличие интоксикации, лучевой болезни или инфекционных
осложнений определяют длительность периода острого воспаления.
Он может продолжаться 2-3 месяца, а оставшиеся
глубокие язвы иногда существуют длительное время (годами)
и не рубцуются.
При воздействии малых доз ионизирующих излучений
процесс, как уже сказано, может остановиться на появлении
вторичной эритемы и небольшого отека ткани на второйтретьей
неделе с момента облучения. В этот же период
наблюдается временное выпадение волос. По истечении
10-15 дней отек и гиперемия исчезают, а на месте их
остается нежнопластинчатое шелушение кожи, длящееся
несколько недель или месяцев, и гиперпигментации типа
загара. Волосы в скором времени восстанавливаются.
Поверхностные пузырные формы могут рассосаться в
течение двух-трех недель, эпителизация происходит под
пузырем, исход такой же, как и после вторичной эритемы.
Заживление эрозий и мелких язв может происходить
в течение полутора-двух месяцев. Глубокие язвы и изъязвления
на месте некротических участков кожи заживают медленно.
Грануляции вялые, нежизнеспособные. Эпителизация
долгое время отсутствует. Молодая рубцовая ткань легко
подвергается травматизации и дает очень болезненные
трещины. На эпителизированных участках поражения могут
самопроизвольно образовываться язвы, а зажившие язвырецидивировать.

Исход эксудативно-некротического воспалительного процесса,
сопровождающегося образованием пузырей, эрозий
и язв, протекает по типу различных атрофических и гипертрофических
изменений кожи. На месте поражения длительное
время кожа остается сухой, блестящей, истонченной,
покрытой телеангиэктазиями. Потоотделение нарушено или
отсутствует. Волосы частично или полностью выпадают
(рис. 216). Появившиеся вновь волосы сухи, ломки; они поседели
или изменили свой цвет. Образование пигмента и распределение
его в коже нарушается: рядом с гиперпигментированными
участками наблюдаются бледные участки, полностью
лишенные пигмента, в результате чего кожа становится
пестрой. Ногтевые пластинки теряют блеск, становятся шероховатыми,
искривленными, покрываются белесыми продольными
полосками, легко ломаются (рис. 217).
При тяжелых поражениях кожи атрофический процесс
распространяется и на подлежащие ткани, подкожную жировую
клетчатку, мышцы, суставы, что приводит к различным
нарушениям функции конечностей, тугоподвижности,
анкилозам.
Гипертрофические изменения кожи (кожные разрастания,
гиперкератоз) в дальнейшем могут злокачественно перерождаться.
ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ РЕНТГЕНОВЫМИ
ЛУЧАМИ
Однократное или повторное облучение кожи большими
дозами рентгеновых лучей приводит к развитию острого
лучевого дерматита.
Рентгеновы лучи при местном воздействии вызывают
(по М. И. Побединскому) следующие реакции кожи.
Первая степень реакции-эпиляционная- возникает при
облучении кожи лучами средней жесткости в дозах
375-450 р. Первичная и вторичная эритема отсутствуют.
Временная эпиляция на голове-со второй-третьей недели.
На коже отмечается незначительная сухость и шелушение
с последующим развитием легкой гиперпигментации
(таб. XXXV). Рост волос начинается через полтора месяца.
К концу третьего месяца волосяной покров восстанавливается,
кожа приходит в нормальное состояние.
Вторая степень реакции-эритемная-развивается при
облучении дозой 450-600 р. После ранней эритемы и скрытого
периода она сопровождается появлением выраженной
волны эритемы на второй неделе, незначительным отеком
кожи, зудом, жжением и временной эпиляцией волос в
области облучения. При этом отмечается волнообразное
колебание температуры кожи, и сама эритема имеет волнообразный
характер. Затем она сменяется гиперпигментацией
кожи и шелушением (табл. XXXVII).
Третья степень реакции-буллезная-возникает при облу-
чении дозой 800-1200 р. Поражения появляютсянашестой-
десятый день, характеризуются краснотой, отеком, болез-
ненностью и образованием пузырей, содержимое которых
вскоре становится гнойным. Наблюдается регионарный
лимфангоит, иногда повышается температура.
Процесс заканчивается в течение двух-трех месяцев или
тянется больше. На месте поражения-атрофические изме-
нения и стойкая эпиляция волос.
Четвертая степень реакции - язвенно-некротическая-
появляется при облучении дозой 1200-1500 р. Выраженная
клиническая картина поражения наблюдается уже на тре-
тий-четвертый день.
Характерно для нее также образование на коже пузырей
и развитие некротических процессов. Возникшие язвы резко
болезненны, длительное время не заживают, легко инфици-
руются. Атрофические и дегенеративные изменения при
этом распространяются на окружающие и глубоко располо-
женные ткани. Нарушается общее состояние, появляется
высокая температура, озноб, слабость, бессонница, теряется
аппетит, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.
Течение длительное, заживление язв тянется годами, иногда
не наступает.

На месте дерматита остаются различные атрофии кожи,
рубцовые изменения, расстройства пигментации.
На месте кожных реакций третьей и четвертой степени
наблюдаются в дальнейшем поздние лучевые повреждения
(поражения)-атрофии кожи, индуративный отек, телеанги-
эктазии и поздние некрозы с образованием хронических язв
(рис. 218). Поздние лучевые язвы могут перерождаться
в лучевой рак. Развитию поздних лучевых повреждений
способствует артериит с последующей облитерацией повреж-
денных лучами сосудов кожи и нарушением питания дермы
в пораженных участках.
Рентгеновы лучи по своей природе и биологическому
действию на организм по сути идентичны гамма-лучам.
Поражения кожи, вызванные гамма-излучением, во многом
напоминают острый дерматит, развивающийся при облучении
рентгеновыми лучами, являются его разновидностью. Раз-
ница состоит в том, что гамма-лучи обладают большей
энергией и проникающей способностью и ведут в первую
очередь к развитию лучевой болезни.
Рентгеновское излучение, образующееся при атомном
взрыве, поглощается воздухом, грунтом и т. д. и не играет
роли в поражении человека. Поражение его будет обусловлено
потоком гамма-лучей и в меньшей мере нейтронами.
^r
I'
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ АЛЬФА-ЧАСТИЦАМИ
Длина пробега альфа-частиц в воздухе составляет 3-
7 см, проникающая способность их в тканях организма равна
0,02-0,06 мм, а глубина поражений достигает 2 мм.
Они полностью задерживаются и поглощаются кожей. Альфа-
частицы опасны только при непосредственном контакте
с кожей и слизистыми оболочками или при попадании их
внутрь.
Особенностью биологического действия альфа-частиц
является его поверхностность, болеутоляющая способность,
лечебный эффект при лучевых поражениях рентгеновыми
и гамма-лучами.
Длительное воздействие альфа-излучений на кожу и
видимые слизистые ведет к возникновению местных пато-
логических изменений в виде поверхностных ожогов и
эрозий.
По данным Н. И. Иванова, при малых дозах облучения
кожи альфа-частицами (аппликации препаратов полония)
после короткого скрытого периода появляется небольшое
покраснение и отек, которые постепенно спадают. На месте
эритемы возникают шелушение и пигментация. Средние
дозы ведут к усилению красноты, припухлости и появле-
нию мелких пузырьков на месте облучения Большие дозы
вызывают образование пузырей и поверхностных эрозий.
Никаких субъективных ощущений поражение альфа-
лучами не вызывает.
Время заживления зависит от дозы. После прекращения
лучевого воздействия поверхностные дефекты постепенно
эпителизируются. На месте их длительное время держатся
шелушение и гиперпигментация.
То, что альфа-частицы вызывают поражение тканей на
глубине большей, нежели глубина их проникновения,
связано, по-видимому, с воздействием их на нервные окон-
чания, а в дальнейшем-с изменением трофики в поражен-
ном участке.
Подкожное введение альфа-излучателей ведет к быстрым
некротическим изменениям в коже и подкожной клетчатке.
Образовавшиеся язвы-с плотными краями, вялыми грануляциями,
плохо заживают. Наблюдается атрофия мышц,
исчезновение подкожной жировой клетчатки, потеря веса,
истощение организма.
ОСТРЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ БЕТА-ЧАСТИЦАМИ
Проникающая способность бета-частиц в тканях человеческого
тела -от 1 до 8 мм. Большая часть их поглощает160

ся поверхностными 4 мм кожи, в основном зародышевым
слоем ее и подэпителиальной основой. До уровня волосяных
сосочков доходит только пятая часть поверхностной дозы.
Собственно кожные поражения, вызванные бета-частицами,
можно рассматривать как разновидность дерматита
от гамма- и рентгеновых лучей. Кроме местных изменений,
процесс может сопровождаться общей интоксикацией.
Поражение кожи может ограничиться местами контакта
с излучателем, захватить наиболее чувствительные к бетаизлучению
участки (половые органы, паховую, подмышечную
области, места трения с одеждой, места близкого под.лежания
костей) или носить распространенный характер.
Мощность дозы и реактивность организма определяют
форму поражения. Она может быть острой или хронической.
Хронические поражения возникают при постоянном или
с перерывами длительном воздействии бета-частиц в малых
дозах, эквивалентных долям или единицам рентгена в час.
Острые поражения наблюдаются при воздействии больших
мощностей (1,5-10 тысяч эквивалент-рентгенов в час).
При очень высоких дозах тяжелые поражения кожи не
успевают развиться, так как наступает гибель организма.
В соответствии с дозой радиационные поражения кожи
бета-частицами проявляются в виде последовательно развивающихся
эритемы, пигментации, эпиляции, пузырей и
отторжения эпидермиса, некроза и изъязвлений и, наконец,
заканчиваются восстановлением кожи.
Острые поражения бета-частицами в зависимости от
дозы облучения и клинической картины принято делить на
четыре степени.
Первая степень возникает при облучении дозой до 1500
эквивалент-рентгенов.
Первичная реакция отсутствует совсем или слабо выражена.
Латентный период-несколько недель. Период острого
воспаления развивается на третьей-четвертой неделе
и характеризуется ощущениями жжения, небольшого зуда,
незначительной вторичной эритемой сосудистого характера
и припухлостью места поражения. Одновременно наблюдается
выпадение волос. Отек и эритема постепенно спадают
и через 1-2 недели сменяются нежным крупнопластинчатым
шелушением и гиперпигментацией, напоминающей
умеренный загар. Последние держатся до 3 месяцев.
Исход: полное восстановление кожи или, в течение длительного
времени, сухость ее, понижение эластичности,
уменьшение пото- и салоотделения. Волосы отрастают.
Вторая степень наблюдается при облучении в дозах 1500 -
3000 эквивалент-рентгенов.
11-465 161
Первичная реакция на облучение проявляется в виде
быстро проходящей эритемы и незначительного отека. Латентный
период-не больше 10-14 дней. Отек усиливается,
появляются гиперестезии, болезненность и вторичная эрптема.
Краснота и отек нарастают, на фоне их возникают
мелкие плотные пузыри с прозрачным содержимым. Затем
постепенно воспалительные явления стихают, пузыри рассасываются,
заживление происходит под пузырем. Выпадение
волос временное.
Иногда может появиться субфебрильная температура, набухание
и болезненность при пальпации регионарных лимфатических
узлов. На месте поражения 2-4 месяца держится
крупнопластинчатое шелушение. Гиперпигментация более
выражена и держится в течение нескольких месяцев.
Период восстановления может затянуться до полугода.
Последствиями поражения будут сухость кожи, незначительная
атрофия ее, гиперестезии, телеангиактазии, гиперкератоз,
сохраняющийся на длительное время (год и больше).
Третья степень возникает при дозах 3000-10000 эквивалент-рентгенов.
Первичная реакция в виде эритемы, жжения, зуда и
небольшой припухлости появляется через несколько часов
после облучения и длится 1-2 суток. Латентный период
более короток, не более 2-5 дней. Эксудативно-воспалительные
процессы резко выражены, клиническая картина
развивается в быстром темпе. Гиперемия, вначале резко
выраженная, вскоре приобретает синюшный оттенок, отек
захватывает всю кожу и подлежащие ткани, а также распространяется
по периферии очага. По мере нарастания
отека усиливается болезненность в пораженном участке, а
затем появляются плотные, напряженные пузыри. Последние
увеличиваются, сливаются, потом вскрываются. Образовавшиеся
эрозии быстро превращаются в язвы. Регионарные
лимфатические узлы увеличиваются, повышается температура
тела, наблюдается лейкоцитоз и другие проявления
токсемии.

Кроме различных трофических ра.сстройств кожи и ее
придатков, впоследствии могут остаться долго не заживающие
эрозии и язвы.
Четвертая степень возникает при дозах, превышающих
10000 эквивалент-рентгенов.
Клиническая картина напоминает предыдущую, но более
тяжела, более выражена по остроте процесса, темпам его
развития, глубине воспалительно-некротических изменений.
Первичная (ранняя) реакция появляется в первые часы в
виде жжения, яркой эритемы и отека, который быстро распространяется
и захватывает подлежащие ткани. Через
1-3 дня, иногда минуя латентный период, наступает пеучастке
нарастает, усиливается, может стать нестерпимой.
Отек достигает вскоре максимума. На синюшно-красном
фоне появляются напряженные, быстро сливающиеся пузыри,
которые вскрываются по истечении недели.
Возникшие эрозии в скором времени превращаются в
болезненные, с подрытыми неровными краями и сальным
дном язвы. Поражение не ограничивается только изъязвлением,
иногда наблюдается некроз и отторжение целых участков
кожного покрова, образование незаживающих дефектов.
Самопроизвольное восстановление ткани в таких случаях
невозможно.
На конечностях наблюдается отторжение ногтей, тяжелый
процесс может закончиться сухой гангреной.
Выпавшие волосы не восстанавливаются.
К моменту образования эрозий и язв появляются регионарный
лимфаденит, высокая температура, ознобы, учащение
пульса, колебание артериального давления. Могут
наблюдаться нарушения деятельности желудочно-кишечного
тракта, появление белка в моче и т. д. РОЭ повышается
до 15-20 мм в час, лейкоцитоз достигает 15-20 тысяч
и выше и сопровождается умеренным нейтрофилезом.
Период восстановления длительный и тяжелый: признаки
заживления долго отсутствуют, регенерация кожи протекает
крайне замедленно и вяло. Большие дефекты ткани
вообще не склонны к заживлению. Образующийся вновь
на местах поражения эпителий пергаментообразен, с теле^
ангиэктазиями, сух, неустойчив, легко травмируется, дает
резко болезненные кровоточащие трещины. На рубцах вновь
могут появляться участки некротизации, кровоточащие рецидивирующие
язвы, целые поля изъязвлений.
Кроме атрофических изменений кожи, при тяжелых степенях
поражения часто наблюдается утолщение эпидермиса,
гиперкератоз, который может переродиться в новообразование.
Тяжелое общее течение местных процессов наблюдается
при развитии симптомов лучевой болезни и в случаях
присоединения вторичной инфекции.
Тяжесть общего состояния определяется не только степенью
поражения кожи, глубиной и локализацией процессу,
но и площадью его распространения. / ,-

163

ПОВЕРХНОСТНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ
БЕТА-ЧАСТИЦАМИ
(Радиоэпидермиты)
При фракционном бета-облучении малыми дозами наблюдается
реакция кожи в виде сухого или мокнущего эпидермита.
Эпидермиты наблюдаются чаще всего при использовании
для лечебных целей бета-излучателей, например,
радиоактивного фосфора.
На интенсивность реакции влияют доза облучения, локализация
облученного участка, возраст, индивидуальная
чувствительность кожи человека. Кожа век, губ, шеи, паховых
и подмышечных областей особо чувствительна к
облучению. Реакция кожи бывает более выраженной в детском
возрасте. Поверхность облученного участка становится
более чувствительной к последующим облучениям. Наблюдаются
эпидермиты в конце курса облучения или вскоре
после окончания его.
Сухой эпидермит развивается при достижении суммарной
дозы 2000-3000 эквивалент-рентгенов, то есть в конце
курса лечения. На облученном участке через 1-а недели
после облучения появляется зуд, чувство покалывания,
жжения, болезненности и эритема кожи в границах облучения.

Интенсивность ее окраски медленно нарастает в
в течение 7-10 дней, а затем постепенно уменьшается.
На месте эритемы в дальнейшем развивается буроватого
цвета гиперпигментация и пластинчатое шелушение. Исчезновение
гиперпигмеатации начинается в центре облученного
участка. На коже поэтому могут наблюдаться гиперпигментированные
кольца, дуги, ободки вокруг лишенных
пигмента очагов.
Процесс заканчивается через месяц-полтора без анатомических
изменений кожи.
Мокнущий эпидермит развивается после облучения суммарной
дозой 3000-4000 эквивалент-рентгенов и выше.
Клинические проявления его начинаются в первую неделю,
даже на второй-третий день после последнего облучения.
Жжение, зуд и болезненность более выражены, чем при
сухом эпидермите. Кожа становится горячей на ощупь,
болезненной при дотрагивании, темно-красной, слегка при-
пухшей. отечной.
Воспалительная реакция может распространиться за
пределы облученного очага. Через 5-7 дней после начала
воспаления на коже появляются отдельные мелкие пузырь-
ки, увеличивающиеся в количестве. По истечении некоторого
времени пузырьки самопроизвольно вскрываются, обнажая
мелкие поверхностные эрозии, а через 7-10 дней
после появления пузырьков пораженный участок уже представляет
собой сплошную мокнущую, эрозированную, слегка
припухшую поверхность. Серозное отделяемое пузырьков
быстро превращается в желтовато-сероватые нежные корки,
под которыми происходит эпителизация поверхностных
эрозий. Наблюдается выпадение пушковых волос и прекращение
потоотделения.
Через 1,5-2 месяца после начала облучения краснота
уменьшается, облученная поверхность очищается от корок,
эрозии полностью эпителизируются. Вторичная инфекция
в большинстве случаев не присоединяется. Общей реакции
организма и изменений крови не наблюдается. Иногда после
окончания курса лечения могут наблюдаться общие
явления в виде повышения температуры, озноба, головных
болей, недомогания, расстройства сна, болезненности регионарных
лимфатических узлов при пальпации.
Общая реакция заканчивается через несколько дней или
длится в течение 1-2 недель.
Мокнущий эпидермит длится 2-3 месяца.
На месте, подвергшемся облучению, появляются депигментированные
участки, большей частью в центре очага,
и гиперпигментация по периферии.
Полностью реакция заканчивается после прекращения
шелушения, которое продолжается от 2-3 до 6-7 месяцев.
Исходом мокнущего эпидермита являются различные
трофические изменения: сухость кожи, нежная атрофия,
отсутствие потоотделения. Пушковые волосы после мокнущего
эпидермита не отрастают.
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ СМЕШАННЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ
В боевой обстановке на организм человека чаще всего
будут воздействовать одновременно все виды радиационных
излучений.
При атомных взрывах в Хиросима и Нагасаки лучевые
поражения сочетались с воздействием взрывной волны и
светового излучения (инфракрасные, ультрафиолетовые,
световые лучи). Реакция кожи в начальный период лучевой
болезни выражалась в гиперемии кожи лица и видимых
слизистых, повышении потливости, стойком красном дермографизме.
Отмечались также зуд и жжение кожи.
Скрытый период лучевой болезни характеризовался побледнением
кожных покровов и развитием цианоза на конечностях,
особенно на кистях и стопах. Через 5-10, реже
12-14 дней после поражения, в начале разгара лучевой
болезни, кожа становилась сухой, гиперпигментированной,
шелушащейся. Затем, чаще всего на второй, третьей неде-
ле, наблюдалось тотальное или очаговое выпадение волос,
в первую очередь на голове. Характер выпадения и время
его определялись тяжестью общего состояния (рис. 248).

Развитие симптомов лучевой болезни сопровождалось также
кровоизлияниями. На коже верхней половины туловища
(боковых поверхностях грудной клетки, над- и подключичных
областях, в области локтевых сгибов) и на видимых слизистых
появлялась мелкоточечная петехиальная сыпь величиной с
булавочную головку. С разгаром заболевания количество
кровоизлияний увеличивалось, размеры их достигали ладони
и больше. Кроме кожи, кровоизлияния наблюдались в под-
кожной клетчатке, слизистой губ, деснах, конъюнктиве век,
склере.
Характерным для разгара лучевой болезни (тяжелой сте-
пени) является появление воспалительно-некротических
очагов. У жертв атомной бомбардировки в Японии они
особенно часто наблюдались на миндалинах (некротические
ангины), желудочно-кишечном тракте, коже и слизистых
(язвенно-некротический стоматит). В эксперименте на жи-
вотных частота появления воспалительно-некротических
рчагов на коже-10%, на слизистых- 11% от общего ко-
личества пораженных животных. Очаги некроза и образо-
вавшиеся язвы окружены кровоизлияниями, которые могут
носить характер диффузного пропитывания тканей и кожи
кровью. Кожа в таких случаях становится грязно-бурого
цвета. Обширные кровоизлияния сочетаются иногда с рас-
пространенным отеком геморрагического характера. При
некрозе пальцев отек может распространиться на всю ко-
нечность, даже на плечевой и тазовый поясы.
Появление некротических очагов и язв связывают с глу-
бокими трофическими изменениями в тканях. Местные трав-
мирующие моменты, плохой гигиенический уход за кожей,
кровоизлияния - все это провоцирует их развитие или спо-
собствует ему. Инъекции сопровождаются резкой болез-
ненностью. В местах введения могут наблюдаться крово-
излияния и некрозы.
В отдельных случаях, вследствие нарушения проницае-
мости кровеносных и лимфатических сосудов, развивается
подкожный отек лица, шеи, конечностей, даже всей верхней
половины туловища.
Восстановление кожи, характер ее изменений, распространенность
процесса и его исход будут определяться
степенью лучевой болезни. Течение воспалительно-некро166
тических процессов длительное. При тяжелых формах лучевой
болезни местные веспалительно-некротические процессы,
кровоточивость, выпадение волос, истощение не
успевают развиться из-за гибели организма. Если лучевая
болезнь вызвана радиоактивными веществами, попавшими
внутрь организма, то симптомы первичной реакции отсутствуют,
выпадение волос, кровоизлияния и трофические
изменения в коже встречаются крайне редко.
Американские авторы Л. Гемпельман,Г.Лиско и Д. Гофман
описали случаи лучевых поражений кожи и синдром
лучевой болезни у лиц, пострадавших во время аварии
уранового реактора (котла). Поражения были вызваны потоком
нейтронов и гамма-лучей, а также бета-частицами
и рентгеновыми лучами, действующими одновременно (смешанное
облучение) в короткий отрезок времени. У пострадавших
во время аварии, помимо выраженного общего лучевого
синдрома, наблюдались тяжелые распространенные
лучевые ожоги различных степеней на коже груди, живота,
лица, нижних и верхних конечностей, регионарный лимфаденит,
стоматит и эпиляция волос на облученных участках.
Характерным для развившихся поражений было бурное
(в первые часы) развитие массивного плотного и распространенного,
охватывающего верхние конечности и плечевой
пояс, отека кожи и подлежащих тканей. Быстро нарастающая
выраженная воспалительная реакция сопровождалась
образованием больших сливных пузырей, обширных очагов
некроза кожи, отторжением целых участков кожного покрова,
а в тяжелых случаях - развитием сухой гангрены.
При быстром развитии отека иногда отсутствовала эритема
кожи и преобладали явления цианоза. Бурное развитие
отека и воспалительного процесса сопровождалось резкой
болезненностью, которую не снимали обезболивающие
средства (морфин, кодеин).

Чрезвычайно сильное повреждение ткани наблюдалось
на кистях рук. Подобные по тяжести поражения рук
не отмечались среди жертв атомных взрывов в Японии. Они
явились следствием действия огромных доз смешанного излучения,
равных десяткам тысяч эквивалент-рентгенов (от
5^до 50 тысяч). Пострадавшие жаловались на онемнение,
зуд и тяжесть в руках. Уже через 30 минут на кистях
появилась диффузная отечность. Отек тканей быстро усиливался,
нарастал, распространялся вглубь и по периферии,
охватывая предплечье, плечо, достигнув к концу недели
подмышечной впадины. С развитием отека нарастала болезненность.
Боль становилась нестерпимой, приобретала
могучий характер. Конечности стали холодными на ощупь,
чувствительность кожи уменьшилась, а на третий-четвертый
день исчезла совсем. Отечные ткани были плотны, при
надавливании на них ямка не появлялась, эритема отсутствовала
или, появившись в первые 2-3 дня, быстро сменялась
сильно выраженным цианозом. Особенно выраженным
был цианоз на ногтевых ложах.
На вторые сутки появились напряженные пузыри. Увеличение
их размеров и количества отмечалось буквально
каждый час. Пузыри были напряжены, наполнены желтой
жидкостью, быстро застывающей при излиянии (рис. 208, 209).
В результате слияния они приобретали такие огромные размеры,
что это привело к отслойке эпидермиса на всю анатомическую
область: один сплошной пузырь занимал ладонную
или тыльную поверхность кистей и пальцев или
же охватывал всю кисть (рис. 210, 211, 212, 213).
В середине второй недели оболочки пузырей начали лопаться.
Наблюдалось отторжение некротических участков
кожи и отпадение ногтей. Лишенная кожи, резко мокнущая
поверхность на кистях и предплечьях обнажалась.
В ряде случаев отторжение эпидермиса на лице и шее
не сопровождалось мокнутием. В дальнейшем выделение
желтой жидкости уменьшилось, ткани подсохли к концу
второй недели, отек спал, поверхность кожи покрылась серозно-фибринозным
эксудатом. В то же время появились белого
цвета очаги поверхностного ишемического некроза
дермы.
В тяжелых случаях, после потери кожи и прекращения
мокнутия на кистях, развилась картина сухой гангрены
пальцев. Пальцы становились сухими, почерневшими, теряли
пассивную подвижность, омертвевали (рис. 214, 215).
Дальнейшее развитие клиники кожных поражений не
прослежено из-за смерти пострадавших.
Воздействие смешанного гамма-бета-излучения в дозах,
выше допустимых, ведет к развитию лучевой болезни и
местным воспалительно-некротическим изменениям на коже
и слизистых, появляющимся во время разгара общей радиационной
реакции. Одновременное развитие лучевой болезни
и воспалительно-некротического дерматита отягощает
взаимно прогноз и течение. В тяжелых случаях дерматит
развивается в первые дни, при средней степени лучевой
болезни-на второй неделе.
Клиника местной воспалительно-некротической реакции
кожи (острый дерматит) та же, что и при острых радиационных
поражениях кожи одним бета-излучением, так как
определяется в основном им же.
Кроме поражения кожи, при смешанном гамма-бета-излучении
наблюдается, как правило, катаральный или катарально-гнойный
конъюнктивит. Проявляется он в конце
первой - начале второй недели лучевой болезни и местных
эксудативно-некротических изменений в коже.
ПРОГНОЗ И ДИАГНОЗ
Прогноз при радиационных поражениях кожи различными
видами излучений зависит от общей реакции организма
на облучение, степени общей интоксикации, остроты
местного воспалительно-некротического процесса и площади
распространения по кожному покрову.
Распространенные поражения второй, третьей и особенно
четвертой степени вызывают всегда серьезное опасение,
но даже поражение первой степени, занимающее около половины
кожного покрова, может обусловить смерть организма.

И наоборот, малое по площади поражение первой и
второй степеней, даже в сочетании с лучевой болезнью
этой степени, дают благоприятный исход.
Резко выраженная ранняя (первичная) реакция, отеки кистей
и стоп.цианотичная окраска кожи в начальный период лучевой
болезни, короткий скрытый период, бурное развитие
эксудативно-воспалительного процесса, обширные некрозы
и кровоизлияния на коже и слизистых, общий тяжелый
токсикоз, комбинированные поражения и присоединение
вторичной инфекции являются неблагоприятными в смысле
прогноза.
Отправными данными для установления диагноза являются:
1) показания индивидуального дозиметра;
2) уровень радиоактивной зараженности кожи, обмундирования,
обуви;
3) данные войсковой радиологической разведки об уровнях
зараженности местности;
4) степень наведенной радиоактивности тела и исследование
периферической крови (лимфопения, лейкопения,
тромбонемия, эритропения).
5) анамнез (расстояние от эпицентра взрыва, время
пребывания на зараженной местности или под радиоактивным
облаком, характер укрытий, условия расположения,
использование средств защиты, способы .выхода или выноса
из зоны заражения, поведение в зараженной зоне);
6) сведения от сопровождающих медицинских работников
или других лиц;
7) субъективные жалобы и ранние объективные симптомы
поражения (зуд, эритема и отек, гиперемия и одутло169
ватость лица и слизистых, повышенная потливость - то,
что характерно для начального периода лучевой болезни).
Основанием для установления окончательного диагноза
служит типичная клиническая картина поражений кожи,
дозиметрическое определение зараженности ее, радиометрическое
исследование крови и выделений (при поражении
нейтронами, попадании радиоактивных веществ внутрь),
развившаяся общая интоксикация или лучевая болезнь.
Отличить поражения кожи различными видами излучений
по одной клинической картине весьма затруднительно.
Характерная клиническая картина поражения при отсутствии
лучевой болезни наблюдается при бета-облучении.
Одновременное развитие лучевой болезни с эксудативновоспалительными
изменениями кожи вызывается бета-гамма-облучением,
реже-другими видами смешанного облучения.
Дифференциальную диагностику радиационных поражений
кожи необходимо проводить с дерматитами, вызываемыми
боевыми отравляющими веществами кожно-нарывного
действия, термическими ожогами, которые вызываются
световым излучением, острой экземой. Трудность в такой
диагностике может быть при единичных случаях поражений,
что в боевой обстановке маловероятно. Наличие массовых
однотипных поражений, достоверных анамнестических
данных и соответствующих дозиметрических показаний
облегчают диагноз.
ЛЕЧЕНИЕ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ КОЖИ
Профилактика радиационных поражений кожи состоит
в использовании средств индивидуальной и коллективной
противохимической защиты и в своевременной санитарной
обработке кожи (механическое удаление радиоактивных
веществ, попавших на кожу).
Терапия радиационных поражений кожи должна быть,
как и при лучевой болезни, комплексной, проводимой в соответствии
с периодом развития патологического процесса,
строго индивидуализированной и обеспечивающей преемственность
в лечении.
При выборе лечебных средств необходимо учитывать,
что некоторые химические вещества могут уменьшить эффект
ионизирующей радиации, понизить чувствительность
организма к ней (цистеин, цистамин, меркамин, нитрат натрия,
нембутал, барбамил, фенамин, глюкоза, коразол, цитрин,
морфин и др.), другие, наоборот, повышают чувствительность
организма (животных) к ионизирующим излуче170

SB"'
Si"
ниям ^кислород, йодиды, азотнокислое серебро, инсулин,
перекись водорода и др.).
Все медицинские мероприятия направляются в первую
очередь на лечение лучевой болезни, развившейся инток-
сикации, нервно-рефлекторных расстройств. Общее и мест-
ное воздействие преследует цель купировать развитие пато-
логического процесса, ослабить его и облегчить страдания
пораженного.
Главная задача при оказании первой помощи-пред-
отвратить дальнейшее воздействие и попадание радиоактив-
ных веществ в организм: следует надеть противогаз или
наложить ватно-марлевую повязку, вынести или вывезти
пораженного из зараженной зоны.
Радиоактивные вещества, попавшие на кожу, быстро
удаляются ватно-марлевым тампоном и подручными сред-
ствами - смоченными водой (лучше) или сухими (хуже).
Открытые участки тела тщательно обмываются водой или
2^-ным раствором двууглекислой соды (частичная сани-
тарная обработка).
После выполнения боевой задачи необходима полная са-
нитарная обработка и дозиметрический контроль заражен-
ности.
Для удаления радиоактивных веществ из слизистых
оболочек следует прополоскать рот и горло, промыть глаза
и нос водой или раствором соды. Необходимо следить при
этом, чтобы не растекалась вода при обработке кожи, не
заглатывалась слюна и промывные растворы при полоскании.
При попадании радиоактивных веществ в органы пище-
варения надо ввести адсорбент (сернокислый барий, акти-
вированный уголь и т. д.), через 5-10 минут после вве-
дения адсорбента вызвать рвоту (раздражение корня языка,
апоморфин 1%- 0,5 г подкожно, 1%-ная сернокислая медь по
одной столовой ложке до наступления рвоты), сделать про-
мывание желудка (если применение рвотных противопока-
зано), назначить слабительное, клизму. При необходимости
повторно назначается адсорбент, дается слабительное, ста-
вится клизма.
Если радиоактивные вещества попали в органы дыха-
ния. назначают отхаркивающие средства.
Для ускорения выведения радиоактивных веществ из организма
и борьбы с обезвоживанием его необходимо обильное
питье, введение физиологического раствора и 5%-ного
раствора глюкозы. С этой же целью применяют мочегонные
(кроме меркузала) вещества, усиливающие потоотделение
(1^-ный раствор пилокарпина по 5-10 капель).
Из общих лечебных мероприятий показаны те же, что и

171

при развитии лучевой болезни и тяжелых формах ожога.
Они направлены на борьбу с лейкемией, кровоточивостью,
инфекцией, потерей плазмы и сгущением крови, недостаточностью
почек, на поддержание сердечной деятельности,
на общее укрепление организма и т. д.
Пораженным, в зависимости от клинической картины,
должен быть обеспечен покой, постельный режим, химически
и механически щадящая витаминизированная диета.
Одним из важных терапевтических мероприятий является
гигиенический уход за кожей и видимыми слизистыми.
Лечение поражений кожи проводится консервативно в
зависимости от остроты поражения и периода развития патологического
процесса. Такое лечение трудно, требует
большой затраты сил и времени, большого терпения от
пострадавшего и врача. Необходимо максимально щадить
пораженные ткани, избегать химически раздражающих
веществ, механических раздражителей, тугих повязок -
всего, что может вызвать дополнительную травму.
Если дозиметрией установлено наличие радиоактивного
заражения кожи у пораженных с лучевыми ожогами, то
лечение должно начаться с механической обработки кожи
с целью возможно полного удаления этих веществ. Внача,-
ле обильно обмывают раствором мыла кожу вокруг очага
поражения. Затем мыльной водой, раствором риванола
1:1000, раствором фурациллина 1:500 или стерильным физиологическим
раствором обильно орошают (струей или
с помощью тампонов) очаг поражения. После дозиметрического
контроля зараженности может быть произведена
повторная обработка.

Обрабатывать кожные покровы бензином или другими
раздражающими кожу веществами не рекомендуется, так
как это усиливает всасываемость радиоактивных веществ
через кожу.
При массовых поступлениях пораженных для обработки
кожи с лучевыми ожогами должна быть выделена специальная
перевязочная (манипуляционная) или, в крайнем
случае, отдельные столы. Столы должны иметь приспособления
для стока смывных вод и систему для струйной
обработки пораженной кожи.
Смывные жидкости и зараженные материалы (вата, бинты
и т. д.) собирают в закрытую эмалированную посуду и
затем закапывают в специальные ямы глубиной не менее
1,-1,5 метра. Инструменты, используемые для обработки,
промывают последовательно в двух-трех ваннах с горячей
водой. Если зараженность сохранилась, дополнительно промывают
их в 0,5-1% -ном растворе лимонной, соляной или
уксусной кислоты, а затем в проточной воде. Дезактивазация
инструментария производится под контролем дозиметров.
Медицинский и обслуживающий персонал должен работать
в резиновых перчатках, ватно-марлевых повязках, фартуках,
нарукавниках, надетых поверх медицинских халатов,
и в защитных очках. После окончания работы производится
дозиметрический контроль зараженности тела, одежды, помещения.
При надобности - мытье с мылом под душем и
повторный дозиметрический контроль.
Некоторые авторы не рекомендуют местно применять соли
тяжелых металлов, в том числе и окись цинка (Л. Н. Машкиллейсон).
Радиационные поражения первой степени лечат так же,
как и соответствующей степени термические ожоги. Рекомендуется
смачивание, компрессы, ванночки, примочки из
неразведенного спирта, уксуснокислого глинозема, свинцовой
воды, известковый (кальциевый) линимент от ожога,
компрессы из растворов борной кислоты.
Для успокоения зуда и болезненности рекомендуют охлаждающие
мази, содержащие ментол (0,5-1%) или анестезин
(5-10%), или масляно-цитралевые повязки (0,250,5%-ный
цитраль в масле), 20^-ный бальзам Шостаковского
в масле. Внутрь назначают димедрол, препараты брома,
кальция, витамины, аэрон.
При сухости кожи рекомендуется смазывание индиферентными
жирами, ланолином.
С целью смягчения развития отека и воспалительных
процессов в период гиперемии применяют инфильтрационное
пропитывание кожи и подлежащих тканей новокаином
(блокада по А. В. Вишневскому). Инфильтрационная новокаиновая
блокада, кроме прямого своего назначения, способствует
еще выведению радиоактивных веществ из участка
поражения через кожу.
Поверхностный мокнущий эпидермит быстро излечивается
вяжущими и дезинфицирующими примочками с раствором
таннина (2^), риваноля, фурациллина, грамицидина
(2,0%-ного раствора на100,0- 200,0 воды). В период образования
корок накладывают повязки с 5-10% -ной синтомициновой
мазью или эмульсией, пенициллиновой мазью, а по
очищении очага от корок-индифферентные пасты и мази.
Отслоившийся эпидермис не может выполнять свои
барьерные функции, защищать организм от инфекции. Целесообразно
поэтому в период развития пузырей назначать
антибиотики, сульфамидные препараты, общеукрепляющие,
поддерживающие водно-солевой баланс средства, переливание
крови.
Пузыри же необходимо сохранять. После обработки кожи
их осторожно протирают спиртом и осушают. При помощи
шприца содержимое пузырей отсасывают. Обрывки
оболочки срезают, не оставляя каемки из отслоившегося
эпидермиса. Пузыри подлежат вскрытию только, если содержимое
их нагноилось.
Все манипуляции проводят при строгом соблюдении
асептики.
Обнаженную эрозивно-язвенную поверхность промывают
физиологическим раствором, риванолом, фурациллином,
0,5 %-ным раствором новокаина или слабым раствором марганцовокислого
калия (1:5000). Затем на лишенную эпидермиса
поверхность накладывают мазевую повязку с антибиотиками,
антисептиками и веществами, ускоряющими восстановительные
процессы-0,5%-ный цитральв масле, трипофлавин,
фурациллин, сульфаниламидные и синтомициновые
эмульсии, повязки с биомицином.

При отеке и мокнутии назначают примочки с жидкостью
Бурова, таннином, риванолом и другими растворами.
Повязку необходимо накладывать так: три-четыре слоя
бинта или салфетку в столько же слоев хорошо пропитывают
мазью, эмульсией и накладывают на пораженную поверхность.
Поверх нее кладут сухую стерильную салфетку
(з-6 слоев сухой марли) или тонкий слой ваты, после
чего укрепляют бинтом. Повязку можно наложить с любой
мазью, маслом, антисептическими препаратами, - лишь бы
эта повязка не прилипала и не тормозила развитие процессов
регенерации. Повязки меняют не чаще одного-двух раз
в неделю. Наложив повязку, назначают комплексное лечение
общей реакции организма на ионизирующее излучение.
При сильных болях применяют болеутоляющие (промедол
1- 2%-1 мл подкожно, омнопон, фенадон 0,002 1-2
раза в день, иногда морфин), производят инфильтрационную
новокаиновую блокаду вокруг очага поражения.
Благоприятное влияние на заживление эрозий, язв я
изъязвлений при поражениях второй и третьей степени получено
при лечении их чистым жиром рыбы колюшки или
в комбинации с пенициллином, бальзамом Шостаковского,
мазью Вишневского, новокаиновой блокадой, при впрыскивании
вокруг язв собственной крови больного, аппликации
из листьев алоэ, наложении мази с радоном, применении
тканевой терапии по Филатову.
Для лечения лучевых повреждений кожи применяются
также другие лечебные средства, а именно: сыворотка Ле174
нинградского института переливания крови (как биостимулятор),
фитонциды (водные вытяжки из дуба и кровохлебки),
рутин, таннин из чайных листьев, тезановая эмульсия
и препараты линолевой кислоты (линолен).
Положительный эффект наблюдается от общих солнечных
ванн, но при этом необходимо закрывать участки кожи
с лучевыми ожогами.
При поражениях кожи смешанным излучением Гемпельман,
Лиско и Гофман местно применяли охлаждение льдом.
Ограниченные, торпидно .протекающие изъязвления лечат
хирургическим путем.
При поражениях четвертой степени (некрозы, гангрена)
производится рассечение омертвевших тканей, чтобы ускорить
отторжение струпа, иссечение некротических участков
с последующим наложением сближающих швов и кожной
пластикой.
Физиотерапевтические методы - синий и красный свет,
ультрафиолетовое облучение, токи высокой частоты - дают
незначительный эффект в немногих случаях и поэтому
для лечения не рекомендуются.
Гиперкератозы и бородавчатые разрастания, во избежание
превращения их в эпителиомы, необходимо своевременно
удалять диатермокоагуляцией.
Все виды хирургических вмешательств необходимо производить
до развития симптомов лучевой болезни.
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ОТРАВЛЯЮЩИМИ
ВЕЩЕСТВАМИ
Н. Н. Турсунов
К отравляющим веществам (0В) кожно-нарывного действия
относятся иприт, трихлортриэтиламин, люизит.
В боевой обстановке они могут применяться в любом
агрегатном состоянии (капельно-жидком, парообразном,
туманообразном, вязком, порошкообразном), с помощью авиации
(в выливных авиационных приборах и бомбах), артиллерии,
ракет, минометов, боевых машин и другой техники.
Могут применяться также в комбинации с другими 0В, РВ,
БО и атомным оружием.
До 50% 0В, попавшего на кожу, испаряется в течение
первого часа, а остальная часть проникает внутрь по придаткам
и волосяным влагалищам кожи, часть же всасывается
терез толщу эпидермиса. Данные 0В могут вызвать
поражение и других незащищенных органов (глаз, дыхательных
путей, желудочно-кишечного тракта), а также
вызвать тяжелую общую интоксикацию.

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ ИПРИТОМ
Иприт - темно-бурая маслянистая жидкость с запахом
горчицы, чеснока.
Поражения кожи, вызванные ипритом, обнаруживаются
только после латентного периода, продолжительность которого
может быть различной -от 1 до 12 и более часов,
в зависимости от концентрации 0В, состояния кожи, индивидуальной
чувствительности организма и ряда Других
факторов. Период скрытого действия равен в среднем
2-4 часам.
В клинической картине ипритного поражения различают
три стадии: эритематозную, буллезную и язвенно-некротическую.
Эритематозная стадия характеризуется появлением
воспалительной реакции - эритемы, зуда, жжения,
поверхностного жара, повышенной чувствительности при
надавливании.
Эритема слегка розоватая с синюшным оттенком и не-
значительным отеком, нерезко отграничена от окружающей
ткани (табл. XLVII). При попадании малых количеств ипри-
та на кожу, в частности при воздействии его паров, эритема
держится 4-5 дней и затем исчезает, оставляя надолго пиг-
ментацию с шелушением. При большом количестве иприта
эритема нарастает, отек увеличивается с побледнением эпи-
дермиса в центре пораженного очага и переходит в следую-
щую, буллезную стадию,
"Буллезная стадия характеризуется побледнением
очажков, которые начинают слегка просвечивать, отслаи-
ваться, наполняться жидкостью, в результате чего через
18-24 часа образуются мелкие пузырьки, расположенные
преимущественно по краям участка и напоминающие оже-
релье (табл. XLVIII, рис. 224, 225). Они постепенно слива-
ются в большие пузыри, форма и величина которых может
быть различной (рис. 228). Пузыри напряжены (рис. 221,
222, 223), иногда болезненны, содержат прозрачную, янтар-
но-желтую жидкость и окружены по периферии ярко-красным
эритематозным ободком (табл. XLIX). В конце 3-4 дня пу-
зырная жидкость мутнеет, пузыри разрушаются, и обна-
жается язва.
Язвенно-некротическаястадия характеризуется
наличием неглубоких язв с неровными подрытыми краями
(табл. L, рис. 227). На ровном дне заметны отдельные участки
некроза. Поверхность дна язвы покрывается тонким, нежным
струпом, постепенно темнеющим и утолщающимся (табл. LI).
Полное отторжение струпа происходит на 30-45 день; он
оставляет после себя депигментированные (табл. LIII), иногда
келоидные рубцы с зоной пигментации по периферии. Процесс
заживления обычно сопровождается резким зудом и неприятным
ощущением стягивания кожи, деформацией ее
(табл. LII). Процесс грануляции иногда может затягиваться
на срок до 2-3 месяцев. Встречаются поражения гангренозного
типа (рис. 226).
Резорбтивное (общетоксическое) действие
иприта зависит от количества всосавшегося в организм
вещества, от экспозиции, площади и степени поражения.
Основными симптомами общетоксического действия иприта
являются: головные боли, тошнота, рвота, нарушение
сна, мышечная слабость (адинамия), расстройство нервной
системы (угнетение), иногда судороги, сменяемые депрессией,
повышением температуры тела. Изменения в крови:
кратковременное сгущение; лейкоцитоз, сменяемый лейко12-465

177

пенией, с токсической зернистостьк.) и дегенеративным изменением
ядер; нейтрофилез, лимфопения, а при затяжных
формах - лимфоцитоз. Отмечаются также брадикардия, аритмия,
понижение артериального давления, коллаптоидное
состояние, гепатит, токсический нефрит, уменьшение диуреза.
В моче: белок, аммиак, фосфаты, азот, креатинин, креатин.
Все это приводит к резкому истощению организма.
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ТРИХЛОРТРИЭТИЛАМИНОМ

Трихлортриэтиламин(Т. 0.) прозрачная, маслянистая жидкость
коричневого цвета без определенного запаха. Носит
также название азотистого иприта.
В парообразном состоянии данное вещество по сравнению
с ипритом почти не опасно. Поражение кожи, а также
внутренних органов Т. 0. вызывает в капельно-жидком
состоянии. Обладает более характерным общетоксическим
действием.
Поражение кожи Т. О. характеризуется наличием периода
скрытого действия (от 3-4 до 9-10 и более часов).
Различают три стадии поражения.
Для эритематозной стадии характерно появление
на зараженном участке эритемы, отека, зуда, жжения. В
области устьев волосяных фолликул отмечается образование
пузырьков, характерных для данного 0В, в отличие от
сернистого иприта и люизита. Продолжительность стадии
8-12 суток.
 Буллезная стадия возникает при тяжелых формах
поражения. На месте эритемы появляются единичные
везикулы, которые, сливаясь, образуют пузыри. Вообще
образование таких пузырей - явление редкое, даже при попадании
на кожу очень больших доз (5-7 мг на 1 см^)
трихлортриэтиламина. В основном течение буллезной стадии
по своему характеру сходно с такой же стадией поражения
ипритом. Продолжительность ее3-4неделии более.
В зависимости от глубины поражения и присоединения
инфекции может развиться язвенно-ьекротическая стадия.
Однако она не достигает такой интенсивности, как при
ипритных поражениях (табл. XLVI).
Резорбтивное действие трихлортриэтиламина наблюдается
независимо от способа заражения. Явления общей интоксикации
прежде всего характеризуются поражением
центральной нервной системы, нарушением сознания, коматозным
состоянием, судорогами клоническо-тонического
характера, моторными расстройствами, а также учащением
дыхания, тахикардией, аритмией.
Изменения в крови: нейтрофильный лейкоцитоз сменяется
резкой лейкопенией (до 1000 и ниже в 1 мм^), вплоть до
алейкии.
Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта
проявляются в виде тошноты, рвоты, кровавого поноса.
Характерно, что периодически отмечаются ремиссии
длительностью несколько суток. Затем постепенно наступает
истощение организма: кахексия и слабость резко нарастают
на фоне нарушений ^кровообращения, дыхания, сердечной
деятельности, центральной нервной системы и почек. При
отсутствии соответствующей помощи наступает смертельный
исход.
ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ ЛЮИЗИТОМ
Люизит - темно-коричневая жидкость с резким раздра-
жающим запахом, напоминающим запах герани. Как и
другие 0В этой группы, обладает кожно-нарывным и обще-
токсическим действием, но в отличие от иприта и трихлор-
триэтиламина почти не имеет периода скрытого действия
(или имеет очень короткий период-2-3 часа, а чаще
несколько десятков минут).
При попадании на кожу вызывает чувство покалывания,
боль. На пораженном участке появляется ярко-красная
эритема, распространяющаяся по периферии, а в центре.
то еоть на месте непосредственного попадания на кожу,
наблюдается побледнение, постепенно приобретающее серо-
пепельный цвет. Вокруг него - кратерообразный отек. Че-
рез 8-12 часов на том же участке постепенно образуется
пузырь с быстро мутнеющим эксудатом (рис. 229.),
который в конце первых суток лопается, обнажая глу-
бокую язву, с обширными и глубокими некротическими уча-
стками, проникающую через всю толщу кожи, мышечный
слой, доходящую до костей. Края язвы неровные, вокруг -
выраженное эритематозное кольцо с отдельными участками
геморрагий и интенсивным отеком. В ближайшие дни язвен-
ная поверхность постепенно покрывается струпом и в конце
10-12 суток отторгается, оставляя нежный рубец.

Пораженный люизитом участок кожи из эритематозной
стадии может перейти в язвенно-некротическую, минуя
буллезную стадию, что зависит от многих причин (концентрации
0В, экспозиции, состояния кожи и всего организма
в момент контакта, от метеорологических условий, температуры
окружающей атмосферы и т. д.).
Иногда отмечается ишемическое кольцо вокруг пора179
женного некротизированного участка, резко выделяющееся
на фоне ярко выраженной распространенной эритемы и
отека. Также отмечается фибрилляция отдельных мышечных
волокон.
Резорбтивное действие люизита характеризуется многочисленными
проявлениями: слабостью, разбитостью, бессонницей,
головной болью, тошнотой, рвотой, потерей аппетита,
подавленным состоянием, одышкой, тахикардией, аритмией,
падением кровяного давления, коллапсом, отеком легких.
Изменения крови: лейкоцитоз с последующей лейкопенией,
сгущение крови, гипергликемия, лактоцидемия (увел^Нрие
содержания молочной кислоты), ацидоз.
Нарушения в деятельности желудочно-кишечного тракта:
жидкий стул с примесью крови, боли в области живота
и печени, желтушное окрашивание склер, зева и кожи,
кахексия. В моче - белок, фосфаты, азот, кровь.
В более поздние сроки могут быть перерождения паренхиматозных
органов. Присоединение инфекции может вызвать
общее септическое поражение всего организма.
Смерть при отравлении люизитом наступает при явлениях
коллапса и паралича дыхания.
ПРОФИЛАКТИКУ И ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕНИЙ,
ВЫЗВАННЫХ 0В КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ
Для предупреждения поражений кожно-нарывными 0В
необходимо, во-первых, немедленно надеть на себя все
средства противохимической защиты (противогаз, накидку,
чулки, перчатки), а также максимально использовать подручные
средства защиты (навесы, брезент, укрытия и т. д),
во-вторых, провести частичную санитарную обработку
с применением индивидуального противохимического пакета.
В случае отсутствия указанных выше средств, необходимо
обработать зараженные участки кожи и одежды
g_5-1о%-ным раствором хлорамина или 2- 5%-ним раствором
двууглекислой (чайной) соды. Рекомендуется также
вскоре после заражения обработать зараженные участки
керосином, бензином, ацетоном, дихлорэтаном или другими
органическими растворителями.
Затем кожу следует обильно и многократно промыть водой
и мылом.
Капли 0В необходимо осторожно снять с поверхности
кожи и с одежды, пользуясь тем же органическим растворителем.
В случае необходимости зараженные части одежды
срезаются.
При заражении люизитом кожу следует обработать
5-10% -ной настойкой йода или 2^-ным раствором щелочи
(натрия или калия).
Завершающая санитарная обработка должна быть проведена
в ПУСО или ОСО.
Своевременная обработка зараженных участков кожи
надежно обеспечит от развития поражения и осложнений.
ЛЕЧЕБНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
1. Дополнительная санитарная обработка пораженных
участков индивидуальным противохимическим пакетом
ИПП-51 или сумкой ПХС.
2. В период эксудации пораженных участков показано
применение влажных повязок с 2-5%-ним раствором хло-
рамина (как антисептика) в течение 2-3 дней.
3. Создание коагуляционной пленки насыщенным (5-7%)
раствором марганцовокислого калия, 0,5%-ным раствором
азотнокислого серебра, 3-5%-ным спиртовым раствором
таннина; 2%-ным водным раствором колларгола.

Нанесение соответствующего коагулянта производится
после опорожнения пузырей, очистки, дезинфекции и обез-
боливания (1?^-ным раствором новокаина).
4. Наложение термопарафиновой пленки на пораженный
участок. Показания: нераспространенные буллезные формы
после окончания эксудации, расположенные в местах, огра-
ничивающих движение образующимися рубцами (суставы,
межпальцевые пространства, атонические язвы с каллезными
краями и т. д.).
5. Открытый метод лечения под каркасом при поверх-
ностных обширных поражениях туловища и половых орга-
нов применяется в том случае, когда наложение повязки
затруднено и вызывает излишние мучения пострадавшего,
а также при присоединении инфекции.
6. Лечение антибиотиками проводится местно, перорально
и другими способами их введения.
7. Физиотерапевтическое лечение: гелиотерапия, ультра-
фиолетовые облучения, соллюкс, суховоздушные ванны и др.
8. Средства, ускоряющие грануляцию тканей (рыбий
жир, мазь Вишневского, витамины и т. д.).
9. Хирургическое лечение - пересадка кожи при очень
затянувшейся эпителизации, не поддающейся другим методам
лечения.
10. При зуде - противозудные средства: 5%-ный спиртовый
раствор ментола, охлаждающие компрессы из буровской
жидкости (0,5- 3%), 2% -ный раствор димедрола в чистом виде
или в смеси с ментолом и другими дезинфицирующими
средствами.
II. Применение 25%-ного раствора сернокислой магнезии,
5-10%-ного раствора поваренной соли и 1- 2%-ного
раствора хлорамина,
ЛЕЧЕНИЕ ОБЩЕТОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ
1. Внутривенное введение стерильных растворов:
а) 50 мл 40%-ного раствора глюкозы 1-2 раза в день;
б) 5-10 мл 10% -ного раствора глюконата (или хлористого)
кальция 1-2 раза в день;
в) 50-75 мл 30% раствора тиосульфата натрия до 4 раз
в сутки (последующее применение уменьшить до 25 мл);
г) в острых, ранних случаях-переливание крови.
2. Введение через рот или через прямую кишку: слабых
щелочных растворов (минеральная вода, 4-5%-ный раствор
двууглекислой соды-500-1000 мл).
3. При поражении люизитом применяется унитиол, предложенный
А. И. Черкасом, В. Е. Петрунькиным, Н. И. Луганским
и другими.
Унитиол может вводиться внутримышечно в 5%-ном растворе
по 1 мл через каждые 6 часов в 1-й день, по 2 мл через
каждые 8 часов или 3 раза во 2-й день и по 4 мл 2 раза в
последующие 3-7 дней. Унитиол можно применять также
местно.
горького
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ
ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ
(ФОВ - табун, зарин, зоман)
Табун-коричнево-красная жидкость с легким запахом
iv^bKoro миндаля. Зарин - бесцветная жидкость, почти в
10 раз токсичнее табуна, но менее токсичная, нежели зоман.
При попадании на кожу резорбтивное действие ФОВ
развивается медленнее, без поражения самой кожи.
На месте соприкосновения появляется легкая, быстро
проходящая эритема, выраженная локальная фибрилляция
(подергивание) мышц. При смертельных концентрациях,
примерно через 15-20 минут появляются также беспокойство,
головокружение, головная боль, усиление секреции,
саливация, возбуждение, тошнота, рвота, нарушение координации
движений, помрачение сознания вплоть до потери его.
Единичные локальные мышечные фибрилляции постепенно
усиливаются, переходят в тонические и клонические судороги.

Появляются усиливающиеся приступы удушья (бронхоспазм),
нарушается ритм сердечной деятельности,
усиливается перистальтика желудочно-кишечного тракта,
нарастают одышка и цианоз. На лице пострадавшего
появляется гримаса страха, отмечается сужение зрачка
(миоз).
Прогноз при обширных поражениях (высокая концентрация
0В) неблагоприятен.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕНИЙ ФОВ
1. Применение средств индивидуальной защиты (прогивогаз,
накидки и др.).
2. Подкожное введение содержимого шприца-тюбика или
1 ампулы 0,1% -ного раствора атропина.
з. Обработка индивидуальным противохимическим пакетом
ИПП-51.
4. При отсутствии индивидуального противохимического
пакета-обработка 12-15^-ным раствором нашатырного
спирта или обильное промывание водой с мылом.
ЛЕЧЕНИЕ РЕЗОРБТИВНОГО ПОРАЖЕНИЯ
1. Подкожное введение 1-2 мл 0,1°о -ного раствора атропина.
2. Ингаляция кислорода, средства, возбуждающие дыхательный
центр-лобелии или цититон (внутривенно или
внутримышечно).
з. При миозе - в глаза закапываются по 2 капли 1 % -ного
раствора атропина.
4. При бронхоспазме внутрь дается эфедрин 0,5 с белладонной
0,015 или папаверин 0,03 с белладонной 2-3 раза
в день.
5. При резких возбуждениях внутривенно применяется
з-5 мл 10%-ного раствора гексенала (медленно).
6. При расстройстве сердечно-сосудистой деятельностиподкожно
кофеин, камфара или строфантин в обычных
дозах.
7. При тяжелом поражении и остановке дыхания производится
искусственное дыхание в сочетании с карбогеном
(5- 7 % углекислого газа с 93-95% кислорода) или с кислородом.
Одновременно вяутримышечно вводится 0,03 г
монокальциевой соли аденозинтрифосфорной кислоты.
8. Внутривенное введение 25-50 мл 40%-ного раствора
глюкозы.
ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ ФОСФОРОМ И
ЕГО РЕЗОРБТ11ВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Белый или желтый фосфор представляет собой восковидную
массу с температурой плавления 44,5°С. Дымит
при температуре 17°С, а затем и воспламеняется, развивая
температуру до 1000°. Особенно легко [фосфор воспламеняется
в виде раствора в сероуглероде.
При горении фосфор выделяет белый густой дым (фосфорный
ангидрид), образующий с влагой воздуха различные
кислоты, обладает в больших концентрациях слабым раздражающим
действием.
При попадании на кожу фосфор вызывает тяжелые термические
ожоги, вплоть до обугливания (табл. LIV, LV).
Образующиеся различные фосфорные кислоты и находящиеся
в глубине кожи потухшие частицы фосфора всасываются
и вызывают тяжелые отравления организма.
Пораженный горящим фосфором участок представляет
собой своеобразную картину ожога., сопровождающегося
резкими болями. В центре пораженного участка некроз, по
краям располагается опоясывающая эритема. Бывают случаи,
когда обугливание отдельных участков чередуется с образованием
пузырей, наполненных серовато-мутной жидкостью.
Некротизированный, обуглившийся участок характеризуется
своей плотностью, болезненностью и глубиной. Через
несколько дней (обычно на 7-10 сутки) корка отторгается
и обнажается глубокая язва, часто осложняемая присоединением
инфекции.
При поверхностных ожогах в конце первой недели начинается
эпителизация, заканчивающаяся на 15-20 сутки
полным заживлением и образованием поверхностного атрофического
рубца.

При глубоком поражении эпителизация развивается
очень медленно и, как правило, начинается с периферии.
Полное заживление наступает через 2-3 месяца с образованием
глубоких рубцов на месте поражения.
При общем отравлении фосфором различают легкие и
тяжелые формы течения.
При легкой форме признаки общетоксического действия
появляются в конце первых - в начале вторых суток.
Характеризуются общей слабостью, головной болью, головокружением,
тошнотой, болями в области печени, нередко
развитием желтушной окраски склер. Все указанные явления
к 5-6 суткам уменьшаются и к 10-12 суткам
наступает выздоровление.
При тяжелой форме признаки поражения появляются
через 5-10 часов в виде реакции со стороны центральной
нервной системы, с резкой слабостью, головной болью,
тошнотой, рвотой. В легких прослушивается масса влажных
мелкопузырчатых хрипов (пневмония и отек легких).
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются
тахикардия, аритмия, падение артериального давления.
Со стороны крови- сгущение, лейкоцитоз. Пораженная
печень увеличена, плотна, болезненна. Желтушная окраска
склер, мягкого нёба, кожи. В моче желчные пигменты,
ацетоновые, кетоновые тела, белок, цилиндры, аминокислоты.
Характерные изменения также появляются со стороны
костей верхней и нижней челюстей (омертвение костей).
Наблюдается гипотермия (преимущественно на 4-7 сутки),
потеря сознания, кровавый понос. Смерть наступает при
явлениях почечной комы и слабости сердечной деятельности.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕНИЙ ФОСФОРОМ
При попадании горящего фосфора на одежду или открытые
участки кожи необходимо потушить горение, прекратив
доступ кислорода - прикрыв их землей, песком, грязью,
снегом, сильно смоченной плотвой тканью, или погрузив
в воду. Горящие частицы фосфора также можно тушить
применением 5%-ного раствора медного купороса или
5-10%-ного раствора соды, обильно орошая раствором
участки тела с горящим на них фосфором или же прикрыв их.
всасывания, остаточный фосфор нейтрализуют и переводят
в нетоксическое соединение. Это достигается применением
специальной противофосфорной пасты, или удалением яда
из пораженного участка путем расплавления в горячей
воде. После очистки от фосфора и продуктов его нейтрализации
на пораженный участок накладывают влажно-высыхающую
повязку из 2- 3% -него раствора содыили0,2%-ного
раствора марганцовокислого калия. В дальнейшем проводится
общепринятая ожоговая терапия (коагулянты, термопарафиновая
терапия, открытое лечение и т. д.).
При общетоксическом действии фосфора лечебные меры
могут быть направлены на поддержание функции сердца,
печени, почек и восстановление обмена. Для этой цели
рекомендуется применять: внутривенно 40%-ный раствор
глюкозы по 50 мл 2-3 раза в день в сочетании с подкожным
введением 20-30 единиц инсулина; обильное щелочное
питье (сода или щелочные минеральные воды) и внутривенное
введение 2- 3%-ного раствора соды или тиосульфата
натрия (30%-20 мл).

185

При сгущении крови, а также появлении в моче желчных
пигментов производится кровопускание (до 300 мл) с последующей
трансфузией плазмы или сыворотки (300-400 мл).
При тяжелом состоянии переливание крови противопоказано.
Для поддержания функции сердечно-сосудистой системыкамфара,
кофеин, кордиамин; ингаляция кислорода. Для
быстрого восстановления жизнеспособности организмаширокая
витаминная терапия и диета, богатая витаминами.
"
'"

КОМБИНИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ
Д. Ф. Вахрев
Проблема комбинированных поражений еще недостаточно
изучена.
Поражения кожи отравляющими веществами на фоне
развивающегося симптомокомплекса острой лучевой болезни
имеют свои особенности как в развитии местных воспалительных
явлений, так и в проявлении общет.оксического
действия. И эти особенности зависят главным образом от
того, насколько тяжело протекает лучевая болезнь, какова
дозировка отравляющего вещества и степень сопротивляемости
организма^.
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ СЕРНИСТЫМ ИПРИТОМ
В СОЧЕТАНИИ С ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Основными особенностями кожных поражений, вызванных
сернистым ипритом, являются:
1. Медленно развивающаяся воспалительная реакция на
коже, которая проявляется в эритематозной, буллезной и
язвенно-некротической формах.
2. Выраженное общетоксическое действие, которое довольно
часто сопровождает кожные поражения и протекает
в виде лейкопении, нарастающего истощения и общего депрессивного
состояния организма.
При наличии остро протекающей лучевой болезни местная
воспалительная реакция на пораженной коже в начальном
периоде своего развития проявляется гораздо энергичней,
чем при чистой ипритной болезни. По мере нарастания
клинической картины комбинированного поражения интенсивность
воспалительной реакции резко снижается, сменяясь
вялым, медленно протекающим процессом.
1 Данные, представленные в настоящем разделе, получены в экспериментах
с животными (кроликами); имеющиеся в литературе данные по
клинике такого рода поражений у человека крайне недостаточны.
На пятый день болезни общее состояние животных ухуд-
шается, угнетение переходит в выраженную депрессию, кро-
лики, не поедая суточного рациона, теряют в весе до 250-
300 г. Симптомы острой лучевой болезни и ипритной инток-
сикации, дополняя друг друга, быстро утяжеляют состоя-
ние животных.
В это время у контрольных животных эритема с незна-
чительно выраженной отечностью начинает бледнеть, при-
нимая желтовато-грязный оттенок. Отек быстро уменьшается,
становится более плотным, кожа слегка шелушится, в
складку берется с трудом. На 8-15 сутки ипритной инток-
сикации у контрольных животных начинается изъязвление
(таб. XXXVIII). У кроликов же, находящихся в состоянии ком-
бинированного поражения, еще и на пятый день болезни
участок пораженной кожи сохраняет невыраженную гипе-
ремию, шерсть в это время вокруг воспалительного участка
кожи начинает выпадать отдельными небольшими клочья-
ми; частичное облысение, постепенно увеличиваясь, довольно
широко обнажает пораженное место кожи. Эритематозная
форма ипритной болезни как бы застывает в своем дальней-
шем развитии.
Плотный, слегка шелушащийся участок кожи, сохраняя
относительную отечность и желтовато-грязную окраску,
только на 20-22 день после поражения начинает медленно
подвергаться изъязвлению. Образующаяся при этом язвен-
ная поверхность имеет ярко-красную окраску с мелкоточеч-
ными кровоизлияниями по краям (таб. XL, XLI).
Общее состояние животных в это время становится крайне
тяжелым и выражается в резком истощении, полном отказе
от пищи. На 30-35 сутки наступает гибель пораженных.
А в это время у большинства ипритизированных кроликов
язвенный процесс только заканчивает полностью цикл своего
обратного развития, кожа у них покрывается шерстью, со-
стояние улучшается (таб. XXXIX).
В крови у всех подопытных кроликов отмечалась нара-
стающая лейкопения, причем наиболее выраженный харак-
тер она носила у животных с комбинированными формами
поражений (до 300-400 в 1 мм^).

Лечение. Определяется в зависимости от остроты кли-
нических проявлений.
В случаях легких поражений кожи рекомендуется, наря-
ду с лечением острой лучевой болезни, ранняя повторная
обработка кожи 2- З^-ным раствором хлорамина в виде орошений,
ванночек, примочек.
Показано назначение противозудных средств (димедрола
по 0,06-3- 4 раза в сутки, наружно 5^-ного ментолового
спирта), после чего можно накладывать мазевые повязки с
антибиотиками сроком на 24-36 часов.
Тяжелые поражения с включением в процесс значительной
площади кожного покрова лечатся по принципу ожоговой
болезни с обязательной обработкой пораженной поверхности
кожи слабым раствором хлорамина и ранней хирургической
обработкой.
Профилактика, индивидуальная и коллективная, при подобных
формах поражения носит общий характер: убежище,
противогаз, средства защиты кожи, противохимические пакеты.
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ЛЮИЗИТОМ В СОЧЕТАНИИ С
ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Люизит, как и сернистый иприт, очень быстро проникая
через кожу, вызывает бурно нарастающее общетоксическое
действие. Уже к исходу вторых суток люизитной интоксикации
возникают явления общей мышечной слабости, угнетение
жизненных функций. Прогноз становится угрожающим.
Являясь сосудистым п протоплазматическим ядом,
люизит вместе с тем обладает способностью нарушать функцию
белков, содержащих сульфгидрильные группировки.
В результате этого нарушаются сложные обменно-ферментативные
процессы в организме, изменяется ритм передачи
нервного возбуждения. Активно развиваются при люизитных
поражениях и местные воспалительные процессы на коже.
Все это обусловливает особо тяжелое течение лучевой
болезни, .осложненной люизитными поражениями. Бурно нарастающая
эритема разлитого характера, значительный отек
и болезненность появляются в первые же часы. Одновременно
ухудшается общее состояние организма. Гибель пораженных
чаще всего наступает на третий-восьмой день
при явлении нарастающего истощения и падения сердечной
деятельности. У выживших животных, вследствие понижения
реактивности организма, течение местных воспалительных
процессов на коже также замедляется. Эритема на
четвертый-пятый день приобретает синюшную окраску, отек
уменьшается, кожа, уплотняясь, постепенно подвергается
изъязвлению. Стадия изъязвления также начинается в среднем
на 18-20 день от момента поражения (табл. XLII, XLIII).
Изменения в крови аналогичны ипритным комбинированным
поражениям.
Лечение. Профилактика и терапия комбинированных
люизитных интоксикаций проводится так же, как и при ипритной
болезни, с той разницей, что здесь рекомендуется
антидот мышьяка (назначается 5% водный раствор унитиола
внутримышечно по соответствующей схеме).
ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ТРИХЛОРТРИЭТИЛАМИНОМ
В СОЧЕТАНИИ С ОСТРОЙ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Являясь нейротропным ядом, трихлортриэтиламин (Т. О.)
нарушает в основном деятельность высших отделов цент-
ральной нервной системы. По данный Е. А. Шурупова, он
резко изменяет процессы возбуждения и внутреннего тор-
можения.
По данным А. А. Терентьева, Л. Я. Гальберштейн,
Т. О. оказывает блокирующее действие на биологический
ритм фосфорного метаболизма в веществе мозга. Под вли-
янием Т. О. в организме уменьшается количество богатых
энергией фосфорных соединений (А.. И. Ф., креатинфосфат).
Нарушается обмен макрэргических соединений, обусловли-
вающий в конечном итоге значительное истощение клеток
мозгового вещества.
На коже Т. О. вызывает мягко протекающие воспали-
тельные процессы, напоминающие по клиническому разви-
тию ипритные поражения кожи.

На фоне развивающихся симптомов острой лучевой бо-
лезни кожные поражения Т. О. характеризуются крайне
медленным развитием воспалительных реакций. Через
5-6 часов после нанесения на кожу облученного кролика
Т. 0.-на ней появляется бледно-розовая, распространяю-
щаяся вокруг отека эритема.
На третьи - четвертые сутки эритема начинает посте-
пенно приобретать фиолетово-буроватый оттенок, умень-
шаться по величине. Отечная кожа приобретает тестообраз-
ную консистенцию. На 8-10 сутки цикл обратного развития
местных воспалительных явлений полностью заканчивается.
Отек исчезает, на месте эритемы остается слабо выражен-
ная грязновато-бурая пигментация, но общее состояние к
этому периоду ухудшается. Одышка, цианоз, истощение и
полный отказ от пищи вскоре приводят животных к гибели.
Лечение. Наряду с применением терапевтических
средств, рекомендуемых при острой лучевой болезни, пора-
женный участок кожи повторно обрабатывается слабым раст-
вором марганцевокислого калия (3- 6%) или 5%-ным ра-
створом уксусной кислоты. При обширных поражениях
кожи Т. О. рекомендуются внутривенные вливания 30^)-
ного раствора гипосульфита натрия по 50-75 мл.
ИЛЛЮСТРАЦИИ
Рис. 1. Фолликулит при сикозе.
13-465
Рис. 2. Сикоз (область усов и век).
Рис. 3. Сикоз (область лобка).
Рис. 4. Склерозирующий дерматит затылка.
со
Рис. 5. Эпилирующий фолликулит.
Рис. 6. Атрофический фолликулит.
Рис. 7. Фурункул (некрогизирующийся),
Рис. 8. Фурункулез (область спины),
Рис. 9. Карбункул.
Рис. 10. Гидоадениг (рубцы).
Рис, II. Псевдофурункулез.
Рис. 12. Стрептококковое импетиго.
Рис. 15. Эктима (область голени).
m
Рис. 16. Шанкриформная пиодермия.
Рис. 19. Ботриомикома.
х
u.
20. Чесотка.
Рис. 22. Эритразма (область подмышечной впадины).
Рис. 23. Эпидермофития стопы
(сквамозно-кератотическая форма).
Рис. 24. Эпидермофития стопы (дисгидротическая форма).
Рис. 26. Эпидермофития (экзематизированная).

Рис. 27. Эпидермофития (интертригинозная).
Рис. 25. Руброфития.
14-465
Рис. 28. Эпидермофи^ия стопы (интертригинозная форма).
Рис. 29. Эпидермофития ногтей.
Рис. 30. Трихофития глаДкой кожи.
Рис. 31. Трихофития гладкой кожи.
Рис. 32. Трихофития гладкой кожи
(область бедра).
 Рис. 33. Трихофития гладкой кожи
Рис. 34. Трихофития волосистой части головы.
Рис. 35. Трихофития волосистой части головы.
Рис. 36. Глубокая трихофития.
Рис. 37. Трихофития ладони и ногтя.
Рис. 38. Трихофития ногтя.
Рис. 39. Микроспория волосистой части головы.
Рис. 40. Микроспория волосистой части головы.
Рис. 41. Парша волосистой части головы^
Рис. 42, Парша волосистой части головы.
Рис. 43 Парша волосистой части головы.
Рис. 44. Парша области темени.
Рис. 45. Парша ногтей.
Рис. 46. Поверхностный бластомикоз гладкой кожи.
Рис. 47. Поверхностный бластомикоз ногтевых валиков
' и ногтей
Рис. 48. Актиномикоз,
Рис. 49. Туберкулезная волчанка (вегетирующая),
Рис. 50. Волчанка (изъязвляющаяся форма).
Рис. 51. Туберкулезная волчанка
(серпигинирующая)
Рис. 52. Волчанка -ознобыш
(область ушной раковины).
и и
о о
& а
^
сц со
д т
О с;
ч "1
^^
с &.
га "и
С^

S
S
о ^
о.о
в а
^^
с м
га &,
С."
t
"
15-465
Рис. 57. Кольцевидная гранулема.
Рис. 58. Эритема-юз
(поражение в виде бабочки).
W
Рис. 59. Эритематоз (поражение кожи груди
и кистей).
Рис, 60. Эритематоз и кожный рог верхней губы.
Рис. 61. Лепроматозная проказа.
Ри^. 62. Лепроматозная проказа
(рубцы в области спины).
Рис. 63. Лепроматозная проказа.
Рис. 64. Недифференцированная лепра
(парез лицевого нерпа, слепота).
Рис. 65. Туберкулоидный тип проказы.
Рис. 66. Недифференцированная лепра
(трофические язвы, деформация стоп).
Рис. 67. Недифференцированная лепра
(прободающая язва стопы).
Рис. 68. Недифференцированная лепра (деформация стопы).
в-"
в'^
§1
IU ^
^
. s
0 1t^
",
о к
5§
я я
о 5
0-0.
с о
^^

^ "и
в: U
s S
5 ^
та '
со ш
о %
^
^ 5
t^

15

^ я
Рис. 73. Недифференцированная лепра
(парез лицевого нерва).
Рис. 74. Мноюформная эксудативная эритема.
Рис. 75. Многоформная эксудативная эритема
(пузыри вскрылись).
Рис. 76. Многоформная эксудативная эритема.
Рис. 77. Многоформная эксудативная-эритема.
Рис. 78. Многоформная эксудативная эритема.
Piic. 79. Узловатая эритема (область предплечья).
"
Рис. 80. Кольцевидная эритема.
Рис. 81. Простой пузырьковый лишай.
Рис. 82. Заразный моллюск.
Рис 83. Заразный моллюск.
Рис. 84. Раздраженные бородавки лица.
Рис. 85. Обыкновенные бородавки.
Рис. 86. Плоские юношеские бородавки (область лба).
Рис. 87. Остроконечные кондиломы (область заднепроходного отверстие)
Рис. 88. Везикулезная экзема.

243

Рис. 89. Острая экзема.
Рис. 90:. Вези^улёзно-пустулезная экзема.
Рис. 91. Папулезная^ экзема.
Рис. 92. Экзема ногтей (пальцы рук и ног).
Рис. 93. Мокнущая экзема.
Рис. 94. Импетигинозная экзема.
Рис. 95. Детская экзема (область волосистой части головы).
Рис. 96. Детская экзема.
Рис. 97. Ограниченный невродермит (область годмышечной впадины).
-^йЙ

248

Рис. 98. Невродермит (диффузный).
Рис. 99. Почесуха (осложненная пиодермией).
Рис. 104. Псориаз (застарелые бляшки).
Рис. 105. Псориаз (онихогрифоз).
.Рис, 106. Псориаз (онихогрифоз).
Рис. 107. Псориаз (ладоней).
Рис. 108. Псориаз (подошв).
Рис. 110. Псориаз-пустулезный
(форма Цумбуша).
Рис. III. Красный' плоский лишай
(бородавчатая форма)
Рис. 112. Красный плоский
лишай, расположение элементов
в виде полос (изоморфнад
реакция). °
Рис. 114. Красный отрубевидный волосяной лишай.
Рис. 115 Вульгарная пузырчатка
(область живота, часть пузырей вскрылась).
Рис. 116. Вульгарная пузырчатка
(пузыри вскрылись).
Рис. 117. Вульгарная пузырчатка (пузыри вскрылись).
Рис. 118. Вегетирующая пузырчатка
(обширные папил-
ломатозные разрешения).
Рис. 119, Герпетиформный
дерматит Дюринга.
Рис. 120. Ихтиоз ("змеиный")'
Рис. 121. Ихтиоз (.змеиный').
Рис. 122. Ихтиоз.
Рис. 123. Ихтиоз (область коленного сустава).
Рис. 124. Фолликулярный
вегетирующий дискератоз
(Болезнь Дарье).
Рис. 125. Фолликулярный
вегетирующий дискератоз
(Болезнь Дарье).
t^
Рис. 130. Кератодермия (область подошв).
Рис. 132. Кера-юдермия (область подошв).
Рис. 131. Кератодермия (область подошв).
Рис. 134. Атрофия гиподермы.
Рис. 135. Склеродермия
(уплотнение и атрофия кожи).
Рис. 13.4. Склеродермия
(атрофия и пигментация).

Рис. 137. Склеродермия (атрофическая стадия).
Рис. 138. Вульгарные и нагроможденные угри.
Рис. 139. Вульгарные и нагроможденные
угри.
Рис. 141. Розовые угри.
Рис. 142 Шишковидный нос и рак кожи.
Рис 143. Базальноклеточный рак
в области венечной борозды.
Рис. 144. Спинопеллюлярная эпителиома.
Рис. 145. Спиноцеллюлярная эпителисма.
Рис. 146. Рубцующийся рак кожи
области груди.
Рис. 147. Базальноклеточная эпителнома.
Рис. 150. Злокачественная меланома
(область ушной раковины).
Рис. 151. Болезнь Бовена.
Рис 152. Болезнь Пришля.
Рис 153. Фибромагознын невус (обласп. соска у ребенка).
Рис. 158. Болезнь Реклингаузена.
Рис. 159. Дерматолизис Алибера
при бчлезии Реклингаузена.
Рис. 160. Сосудистый невус.
Рис. 161. Лимфангиома.
Рис. 162. Грибовидный микоз.
Рис. 163. Дисгидроз.
Рис. 164. Дисгидроз.
Рис. 165. Витилиго.
Рис. 166. Витилиго (темные участки-нормальная кожа).
Рис. 167. Гиперпигментация (диффузная) и ихтиоз.
6'я'
ш ё
f-t u
"§
g"
S"
о. a
t- К
га ц
ч
^ J
Д =-
С "
то
. ^
о \о
1-~ о

о"
Ряс. 173 Липоидный некробиоз кожи при диабете.
Рис. 174 Болезнь Боровского (сельский тип).
Рис. 175. Трофическое поражение ногтей.
Рис. 176. Трофическое поражение ногтей.
Рис. 177. Подногтевой гиперкератоз при экземе.
Рис. 178. Башнеобразные ногти.
Pile. 179. Лекарственный дерматит-ограниченные эритемы
(после приема пирамидона).
Рис. 180. Контактный дерматит от пенициллина.
Рис. 181. Туберозная бромодерма.
Рис. 186. Болезнь Боровского (сельский тип.)
Рис. 187. Трофические язвы голени.
Рис. 188. Болезнь Боровского (сельский лип).
Рис. 189. Фрамбезия (папулезная стадия).
Рис. 190. Фрамбезия
(гуммозная сгадия).
Рис. 191. Фрамбезия
(язвенная стадия).
Рис. 192. Фрамбезия (мутилирующая стадия).
Рис. 193. Ожог 2 степени. Пузыри гигантских
размеров (из коллекции проф. Джанелидзе).
Рис. 194. Ожог 2 степени. Пузыри небольших
размеров (из коллекции проф. Джанелидзе).
J о
5 "
ё"
ai
Рис. 197. Ожог пламенем бензина (рубцы.)
5 о
^
О "
^' ^.
^^
^ " S
s "5- и
^5^
s ^ 
ч ^в"~.
° о
а.й &
^^
и. с;

Рис. 199. Ознобление
(область ушной раковины).
Рис. 200. Ознобление изъязвившееся
(область стопы).
Рис. 201. Ознобление.
Рис. 202. Мозоли, опрелость (область стопы, подошвы,
межпальцевых складок).
Рис. 203. Омозолелость (пяточная область).
Рис. 204. Микробная экзема.
Рис. 205. Околораневая экзема.
Рис. 206. Контактный артифициальный дерматит.
Рис. 207. Контактный артифициальный дерматит.
Рис. 208. Тыльная сторона кисти левой руки через 3 дня
после облучения. Видны волдыри и пузыри между
пальцами
Рис. 209. Ладонь левой руки через 3 дня после
облучения. Видны волдыри и место пузыря
больших размеров.
g°5
^
-§
4^ ^
0.5
a 3
^S.
a.^
"я " .
"U ^ Q
i_, та ^
yxg
§Se
^1
^1
^ 3 x
(J и s
s S
I- tr
_ ^i
о \o
Рис. 211. Кисти рук сбоку через 3,5 дня после облучения.
На ладони кисти правой руки виден огромный пузырь.
Рис. 212. Тыльная сторона кисти левой руки на 9 день
после облучения. Отечность несколько уменьшилась.
Пузыри напряжены слабо.
Рис. 217. Хроническое лучевое поражен) е кожи
пальцев и ногтей.
Рис. 218. Рентгеновская язва (значительный
дефект верхней губы).

X! 1-( ;
та о 
м с :
5 !
та л ;
я. и 
^5 ;
и ""
О 5
^ та
ч ^
ff) а)
o=s
и g
S c(
В о
о в
ь. о
о к
Ю CJ
О О
"" Л
^S
01' ю
Рис. 221. Ипритное поражение
(через 24 часа после попадания).
Рис. 222. Ипритное поражение (на 2 день).
Рис. 223. Ипритное поражение (на 3 день).
Рис. 224. Ипритное поражение (кольцеобразное
расположение пузырей).
Рис. 225. Ипритное поражение
(множественные пузыри).
Рис. 226. Ипритное поражение (гангренозный тип).
Рис. 227. Ипритное поражение (вяло текущая, незажи-
вающая язва с коллезными краями),
Рис. 228. Ипритное поражение.
Рис. 229. Поражение люизитом (через 15 часов после контакта).
Таблица 1. Фурункул (в начале заболевания).
Таблица II. Стрептококковое импетиго.
Таблица III. 3 аед a.
Таблица IV. Трихофития кожи подколенных ямок.
Таблица V. Глубокая трихофития.
Таблица VI. Микроспория гладкой кожи.
Таблица VII. Микроспория.
Таблица VIII. Парша гладкой кожи (самоизлечение).
[аблпца iX. Иитертрш-ипозный бластомикоз.
Таблица X. Бородавчатый туберкулез кожи (слоновость, папиломатоз).

Таблица XI. Волчанка (из-ьязвляющая форма).
Таблица XI 11. Многоформная эксудативная эритема.
"&'
тff
fc
"^i?-'
'№
Таблица XIV. Многоформпая эксудативная эритема.
Таблица XV. Розовый лишай
Таблица XVI. Опоясывающий лишай.
Таблица XVII. Экзема сосков.
Таблица XVUT. Острая экзема.
x
x "-
и I
Таблица XX. Псориаз (застарелые бляшки).
Таблица XXI. Юношеские угри.
Таблица XXII. Розовые угон
Таблица XXIII. Базальноклеточный рак кожи лица.
Таблица XXV. Сосудистое .родимое пятно.
Таблица XXVI. Комедонный невус
Таблица XXVII. Голубой невус.
Таблица XXVlii. Пигментное родимое пятно
(область ягодицы).
Таблица XXIX. Тоофические язвы голени.
Таблица XXX. Солнечный дерматит.
lafi.nmia XXXl. 11и(ментная ""р.млерма и рак кожи.
Таблица XXXII. Ожог III степени (горячим маслом).
XXXIII. Опрелость (внутренняя поверхность бедра).
Таблица XXXIV. Око.чораневая экзема.
Таблица XXXV. Рентгеновский дерматит 1 степени.
т
Таблица XXXVI. Рентгеновская язва на месте удаленной
молочной железы.
Таблица XXXVII. Рентгеновский дерматит.
Таблица XXXVIII. Ипритное поражение на 15 день (струп
плотно спаян с тканями, по периферии намечается его отторжение).
Таблица XXXIX. Ипритная язва у необлученното на 22 день (воспалительные
явления спали, язва уменьшилась в размере; видна эпителиза-
ция по периферии и в центре язвы).
Таблица XL. Ипритная язва у облученного 1200 р. на 30 день (струп
отторгся, воспалительные явления отсутствуют; кровоизлияния
по краям язвы).

Таблица XLi. Ипритная язва на 30 дет, у пеоблучеппого (эпителизация
хорошая, язва покрыта нежной корочкой).
"*'
18Таблица
XLII. Люизит-пая корка на 18 день (воспалительные явления
исчезли; заживление под коркой, последняя приподнята).
Таблица XL III. Люизит-пая язва у облученного 1000 р. на 27 день
(воспалительные явления отсутствуют; язва глубокая, дно
некротизировано).
Таблица XLIV. Люизитная язва на 27 день у необлученного (начало
отторжения струпа и эпителизация с периферии).
Таблица X LV. Тот же случай (струп отторгся).
Таблица Х LVI. Поражение кожи трихлортриэтиламином (видны незна-
чительный отек, эритема кожи по периферии через 6 часов
после нанесения).
Таблица XLVII. Ипритное поражение (через 3 часа
после контакта).
Таблица XLVIII. Ипритное поражение (через 24 часа после контакта).
Таблица XLIX. Ипритное поражение (на 3 сутки после контакта).
Таблица L. Ипритцое поражение (стадия язвы)
Таблица L 1. Ипритное поражение (корка).
Таблица LII. Ипритное поражение (рубец).
Таблица LIII. Обширное ипритное поражение (область груди).
Таблица LIV. Ожог фосфором (видны массивный струп, некроз тканей
по периферии; зона воспаления отсутствует).
Таблица LV. Ожог фосфором (виден струп, окруженный зоной воспаления).
ОГЛАВЛЕНИЕ
Стр. . . . 3
От янторпп ,.,.,,,,. ..,,, . , ^

7

7

8

Склеродирующий пгрматит зятылкл , Ч
Эпилирующии фолликулит головы ...... Атрофический фолликулит бпрпды ,,. .,.  . . . . . 10 10
Фурункул (чирей). Фурункулея...,..,., . . , . .. in
w
Гипря ПРИНТ ., .,,,,  . . . . . 12 13
Псрвппфурункулря
, , 14
Вульгарная эктима .,, ..,.....,. . lfi
Шанкриформная пиопермия ,...,..., 17
Хроническая язвенная пиодермия .... .. 17
Вптрипмикпма .. , , ...,..,,-, 10
Профилактика пиодермнтов......... . Чесотка ...................... . . . . . . 19 .. . . . . 22 377
Отрубеиидный ря^нпипртный дишай ^
Дритрячма , . . ч",
.Чпидррмофития , ^
Эпидермофития кожных складок ......-..... 30 Эпипермофития ногтей. 31
Стертая форма япидермофитии , , 41
1'рнхофития , , , , ,'^
Поверхностная трихофития глдпкпй кожи P,^)
Поверхностная трнхофития волосистой части головы . , . 33 Хроническая трихофития гладкой кожи , ,34
Глубокая трихофития волосистой части головы. . . . . 36 Глубокая трихофития гладкой кожи , 37
Трихпфития ногтей 37
Микроспория ,., .. ............. 38
Пяршя ............ ЗЯ
Прожжевые пррматиты. . , 41
Интертригинозный дерматит 41
Поражение слизистых оболочек ...... ...... 42 Поверхностные поражения ногтевых валиков и ногтей . . 43
Глубокий микозы . , , , 48
("поротрихоч , 40

378

Туберкулез кож11
Туберкулезная волчанка......
Бородавчатый туберкулез кожи
Скрофулодерма - колликватипный туберкулез кожи
Папулонекротический туберкулез кожи
Индуративная эритема.........
Кольцевидная гранулема
Профилактика туберкулеза кожи
Красная волчанка-эрнтематоз
Проказа
Дерматозы с вероятной инфекционной этиологией
Эксудативная многоформная эритема.....
Узловатая эритема .............
Кольцевидная эритема
Розовый лишай
Вирусные дерматозы
Простой пузырьковый лилай
Опоясывающий лишай
Заразительный моллюск
Обыкновенные и юношеские бородавки ..... 
Остроконечные кондиломы
Экзема
Зудящие дерматозы
Кожный зуд
Невродермит
Почесуха . ....
Крапивница . . . . .
Пигментная крапивница
Чешуйчатый лишай
SO

50

52

53

54

54

55

56

56

59

62

62

64

65

65

. 67
. 67
. 68
. 69
. 69
. 70

71

76

76

77

78

79

80

81

379

Красный плоский лишай , , , № Кгантояа , ,,....,.-,.. III
Красный отрубевипный пплпгянпй дншай № III
Пучырчатыр пррматочы W 119
Пузырчатка , , . . . . 89 . . . . 91 "n 113
Лерматит Дюринга . , , Сосудистые ропимыр обряяопания ,,,,. 114

115

Ихтип.ч ,.,...,, , . , Q! ' ВОЯРЧИИ потовых желез ................ llfi
Фолликулярный вегетирующий дискератоз, болезнь Дарье . . *)1 Дксирнтричргкий гипрркрраточ 44 llfi

117

Симметричная крратома лапонрй и подошв 0^ 1 Водяница .,,.....,,......... 117
Атрофия кожи .,..,., 06 ' Расстройства пигментации................ 110
Пятнистая атрофия ....... . OK 1^1
Атрофия гиподермы '............. . . . . 97 ")" ' Круговое В1^пядение полос ............ 1?l
Себорейное облысение............... IW
W Поражения кожи и ногтей, связанные с общими нарушениями в ^ органи.чме,,,.. ................. Г-МУгри
обыкноиенные или ЮНОШРГН-ИР 101
Угри некротизирующиеся ....... 103 Пеллагрозный дерматит ............. 191
Угри розой ыс , , 104 '' Дня^етический липоидный некробиоз ...... 1?Г)
ЗлокачественныР новообрачопания кожи lOfi Хронические ячвенные процесс.ьт.......... 1^
Эпителиомы кожи lOfi Поражения ногтей................. W
107 '1 ': Дерматозы жаркого климата ............... l?7
Профилактика рака кожи lOft '; Фотоактиническир дермато.чы .......... 1?.7
Прсдраковыр .чаболевяния 104 Волечнь Воровского-косный леишмаипоз ..... 130
ВОЛРЧНЬ Поудна , i, IOQ i Фрамбезия ..............-.. 133
Волечнь Пенжета , , ,', ,,,. 104 1?,п
Эритроплачия ,,,,., 104 Дерматозы военнЪго времени............. 1;W
Доброкачегтярнные новообрачовяния , 110 13fi
110 138
Волезнь Формайса , , 110 ' Ознобления .................... 140
380 381
Лечение резорбтивного поражения
. 183
Поражение кожи фосфором и его резорбтивное действие . . 184
Профилактика и лечение поражений фосфором. . . . . . . 185
Л. Ф. Вихре в. Комбинированные поражения кожи.. . . . . . . 187
Поражение кожи сернистым ипритом в сочетании с острой
лучевой болезнью................... 187
Поражение кожи люизитом в сочетании с острой лучевой бо-
лезнью. ....................... 189
Поражение кожи трихлортриэтиламином в сочетании с острой
лучевой болезнью.............. ..... IW
Иллюстрации .......................-.. 191
Опрелость
Мозоль, омозолелость, кожный рог

141

142

Хроническая диффузная стрептодермия. '...
Околораневые поражения кожи
Артифициальный дерматит . . .
. .  . 143
.... 144

145

Ф. П. Заика. Поражения кожи радиоактивным (ионизирующим)
излучением
Проникающая радиация
Радиоактивное заражение
Токсикология радиоактивных веществ
Действие ионизирующих излучений
Течение и клиника......

146

146

147

148

151

154

Острые поражения кожи рентгеновыми лучами ...... 158
Поражение кожи альфа-частицами . ............ 160
Поверхностные поражения кожи бета-частицами ..... . 164
Поражение кожи смешанным излучением .......... 165
Прогноз и диагноз ........... .......... 169
Лечение радиационных поражений кожи .... ...... 170
Н. Н. Т урсуно в. Поражения кожи отравляющими веществами . . 176
Поражение кожи ипритом. ................. 176
Поражение кожи трихлортриэтиламином. .......... 178
Поражение кожи люизитом. ....... ......... 179
Профилактика и лечение поражений кожи, вызванных 0В
кожно-нарывного действия.............. 180
Лечебные мероприятия .................. 181

Лечение общетоксических поражений
.. . . 182
Поражение кожи фосфорорганическими отравляющими ве-
ществами ...................... 182
Профилактика и лечение поражений ФОВ .... .. ... 183

382

И. А. ТЕЛИШЕВСКИЙ и В. Б. ШУВАЛОВ
"""""" ^п\г по ДЕРМАТОЛОГИИ

Закладка в соц.сетях