Жанр: Медицина
Диагностика и лечение болезней суставов
...быть направлено на устранение острого приступа артрита,
снижение гиперурикемии и постоянное поддержание ее на уровне, близком к
нормальному, ликвидацию воспалительных изменений в суставах и общее
воздействие па организм с целью нормализации массы тела и улучшения
двигательной функции.
Для купирования приступа подагрического артрита необходимо назначать
лекарственные средства, оказывающие противовоспалительное, обезболивающее и
ури-козурическое действие: 1) колхицин по 0,5 мг в час до появления
клинического эффекта, но не более 5 мг в течение суток. Препарат дает
сильный противовоспалительный эффект, но не угнетает синтез мочевой кислоты
и не ускоряет ее экскрецию; 2) бутадион по 0,15 мг 4-6 раз в сутки или
другой противовоспалительный препарат, например, индометацин по 0,25 г 6-8
раз в сутки: 4) уродан по 0.05 г 3-4 раза в сутки; 5) антуран
по 0,1 г 3-4 раза в сутки,
В последнее время при остром приступе подагры применяют в дозе 400-450 мг в
сутки сулиндак, который оказывает четкое противовоспалительное,
обезболивающее и урикозурическое действие. При правильном выборе препарата
с учетом индивидуальной переносимости приступ острого артрита обычно
купируется в течение 1-2 дней, а в дальнейшем происходит полное обратное
развитие воспалительного процесса.
При лечении больных подагрой в межприступном периоде, кроме тяжести болезни
и состояния почек, следует учитывать характер гиперурикемии. При
метаболическом типе ее необходимо назначать урикоде-прессивные средства:
аллопуринол (милурит) в дозе 0,2- 0,6 г в сутки в зависимости от
выраженности гиперурикемии. Курс лечения следует начинать с малых доз -
0,2-0,3 г в сутки, одновременно назначая индометацин (метиндол) по 0,025 г
3 раза в сутки, а также диету ¦ 6. Только проведя краткий курс лечения и
убедившись в малой эффективности комплекса, следует постепенно увеличивать
дозу аллопуринола.
Как известно, в первые дни стационарного лечения в большинстве случаев
наступает обострение. Вероятно, это связано с рядом обстоятельств. Резко
уменьшается
--------------------------------
физическая нагрузка и, следовательно, энергии расходуется меньше. Играет
также роль психоэмоциональный фактор (отрыв от обычной работы, пребывание
среди тяжелобольных, перемена режима питания, изменение качества пищи).
Отмеченные выше отрицательные факторы могут способствовать усилению
гиперурикемии. В стационаре первые 4-5 дней уровень мочевой кислоты может
быть значительно выше, чем до поступления больного в клинику.
Следовательно, назначение больших доз антиподагри-ческнх препаратов может
быть неадекватным. Однако у части больных в этих случаях общее состояние
продолжает ухудшаться. Видимо, вступают в силу другие законы, связанные со
сложным механизмом развития подагры. У больных, страдающих подагрой
длительное время (десятки лет), а до этого, возможно, с юных лет
гиперурикемией без клинических проявлений, урикодеп-рессивные или
урикоузурические препараты, особенно в больших дозах, могут вызвать
нарушения, поскольку гиперурикемия является как бы физиологическим
состоянием и при резком угнетении синтеза мочевой кислоты возникает кризис
ферментной системы с последующим усилением иммунологической реактивности
организма.
По данным К- В. Баятовой (1981), применяя аллопу-ринол, удалось получить
хорошие результаты и достигнуть нормализации или приближения к нормальному
уровню содержания мочевой кислоты у 90,4 % стационарных больныхАллопуринол
следует принимать не менее года. Как показали наблюдения К В.
Баятовой, к концу этого периода наступает стойкое улучшение. Уменьшение
выраженности подагрических атак отмечено у 93,9%, урежение атак-у 72,3%,
уменьшение количества тофусов у 74,7 % больных. Аллопуринол редко вызывает
побочные явления. В результате длительного назначения этого препарата
осложнения в виде аллергических реакций, дерматозов, диспепсических явлений
отмечены у 4,1 % больных.
При лечении больных с гиперурикемией почечного типа рекомендуются
лекарственные средства, обладающие урикозурическими свойствами:
пиразолоно-вые препараты (антуран, кетазон), производные бензой-ной кислоты
- бенемид (пробенецид), этамид, тикрина-фен (таниловая кислота),
салицилаты. Салицилаты оказывают урикозурическое действие только в больших
до-
--------------------------------
зах (4-5 г в сутки). Все перечисленные препараты обычно в течение короткого
периода способствуют купированию подагрического приступа артрита.1.0днако
при выраженной, стойкой гиперурикемии и появлении признаков поражения почек
следует воздержаться от длительного их применения, особенно в больших
дозах. После устранения острого приступа дозу антурана, кета-зона или
бутадиона уменьшают на 50%, а затем переводят больного на индометацин.
Последний вызывает побочные явления значительно реже, -чем другие подобные
препараты, и в небольших дозах больные могут принимать его годами. В случае
плохой переносимости следует назначать бруфен, напроксен в умеренных дозах.
Лечение больных подагрой смешанного типа, т. е. когда отмечаются
гиперпродукция мочевой кислоты в организме и одновременно снижение почечной
экскреции, должно осуществляться сочетанием лекарственных средств с учетом
их различного патогенетического действия.
В таких случаях после лечения в стационаре, где больной принимает
урикодепрессивные (аллопуринол) и урикоузорические (антуран, бутадион и
др.)'средства, после снижения или нормализации уровня мочевой кислоты
указанные препараты постепенно отменяют, а в дальнейшем по мере ухудшения
состояния или увеличения содержания мочевой кислоты в крови курс лечения
повторяют. Между приступами для предупреждения рецидива и устранения
воспалительных изменений в суставах рекомендуется индометацин или бруфен в
средних или малых дозах. При появлении признаков почечной патологии
необходимо заменить одно лекарство другим или временно (1-1,5 мес) прервать
курс лечения. Для получения стойкого эффекта при всех типах нарушения
пуринового обмена базисную терапию следует проводить не менее года.
Для предупреждения рецидива подагрического артрита и развития гиперурикемии
большое значение имеет диета. Пища должна содержать мало пуринов, жиров и
большое количество углеводов. Если жиры способствуют усилению
гиперурикемии, то углеводы содействуют удалению мочевой кислоты из
организма. Запрещаются крепкий мясной бульон, мясо, шоколад, сардины,
мозги, печенка, почки. Кроме того, следует ограничивать употребление рыбных
блюд, гороха, чечевицы, шпината,
--------------------------------
Вместо мяса рекомендуются сыр, яйца, можно молоко до 1 л в день, а также
фруктовые соки. свежие фрукты, овощи. При хроническом подагрическом артрите
проводят ультрафиолетовое облучение, сероводородные ванны, грязевые
аппликации. Больным подагрой показано санаторное лечение в Пятигорске,
Нальчике, Менджи, Кемери.
Прогрессирующее течение подагры, частые рецидивы острого артрита, поражения
висцеральных органов, сложность выбора комплексной терапии обусловливают
необходимость диспансеризации этого контингента больных.
ХОНДРОК[AMP]ЛЬЦИНОЗ
Хондрокальциноз (псевдоподагра) характеризуется медленно прогрессирующим
течением с повторными Приступами воспаления, возникающими в результате
отложения микрокристаллов пирофосфата кальция в суставных тканях,
Заболевание встречается несколько чаще у мужчин среднего возраста, хотя
некоторые авторы указывают, что одинаково часто болеют мужчины и женщины
старшего возраста [ВаеПе А. 1978]. Эта патология суставов выявляется редко,
однако в связи с тем, что ее трудно отличить от истинной подагры, следует
ознакомить практических врачей с ее клиническими особенностями.
Этиология и патогенез. В развитии хондрокальциноза основное значение
придается наследственному фактору. Это находит подтверждение в том, что
Хондрокальциноз часто сочетается с гемахроматозом, диабетом,
гиперпара-тиреоидизмом, в развитии которых важную роль играет
наследственный фактор (нередко болезнь выявляется у нескольких членов одной
семьи). Развитие хондрокальциноза у больных гемофилией и ревматоидным
артритом в определенной степени служит доказательством того, что отложение
гемосидерина является одним из факторов, вызывающих заболевание. Имеются
данные о возможности ингибирующего воздействия ионов железа на активность
пирофосфатазы, способствующего увеличению концентрации пирофосфата кальция
в суставных тканях.
В период приступа происходит значительное накопление кристаллов пирофосфата
кальция в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости. По мере
прогрес-сирования болезни приступы становятся все более час-
--------------------------------
тыми и продолжительными, а затем она переходит в хроническую форму.
Особенно много микрокристаллов пиро-фосфата кальция накапливается в
суставном хряще, что предрасполагает к развитию тяжелого поражения мениска.
Вначале пирофосфат кальция обнаруживается в хон-дроцитах среднего слоя
хряща. Впоследствии возникают дистрофические изменения хондроцитов, соли
проникают в основное вещество хряща, что вызывает его разрыв, вследствие
чего кристаллы пирофосфата кальция поступают в полость сустава. Отложение
микрикристаллов пирофосфата кальция в синовиальной оболочке сопровождается
воспалительной реакцией с полиморфно-нукле-арной инфильтрацией, отечностью,
маленькими очагами некроза, изменениями коллагена и др.
Клиника. Симптоматика хондрокальциноза зависит от остроты развития
воспалительного процесса и количества пораженных суставов.
Острый приступ хиндрокальциноза сопровождается выраженными болями в
суставе, припухлостью, покраснением и ограничением движений.
Продолжительность интервалов между приступами составляет от нескольких
недель до нескольких лет. Острые признаки воспаления суставов обычно
возникают в течение 1-2 сут. В отличие от подагры патологический процесс
чаще локализуется в коленных суставах.
У части больных приступ может протекать с умеренной активностью и
вовлечением в процесс многих суставов. У лиц старшего возраста
патологический процесс протекает вяло на фоне дегенеративных поражений
суставов. В таких случаях клинически очень трудно отличить заболевание от
артроза, хотя при хондрокаль-цинозе более четко выражено воспаление
суставных тканей.
В поздней стадии поражаются периартикудярные ткани, сухожилия. Хронический
пирофосфатный синовит протекает со слабыми воспалительными признаками, что
нередко служит основанием для диагностики остеоарт-роза.
В отдельных случаях заболевание протекает тяжело с развитием остеолиза.
Наследственная пирофосфатная ар-тропатия обычно начинается в раннем
возрасте с поражения множественных суставов и приводит к анкилозу
позвоночника. У лиц пожилого возраста заболевание нередко протекает
бессимптомно. На рентгенограммах видны дегенеративные признаки поражения,
которые не
--------------------------------
отличимы от артрозных изменений: субхондральный о' теосклероа, краевые
остеофиты, сужение суставной щели. Отличительной особенностью являются
зернистые, полос-ковидные и гомогенные отложения извести в поверхностных
отделах хрящевой ткани. В межпозвоночных дисках также имеются краевые
отложения извести.
Лабораторные исследования. В период приступа наблюдаются повышение СОЭ и
лейкоцитоз. У некоторых больных повышаются содержание серому-коида в
сыворотке крови, й2- и у-глобулинов и другие биохимические показатели.
В синовиальной жидкости обнаруживаются в большом количестве микрокристаллы
пирофосфата кальция, которые чаще всего имеют форму параллелипинеда и
находятся как внутри лейкоцитов, так и в свободном состоянии- Их находят
также внутри фагоцитов. Количество полинуклеаров увеличивается от 5000 до
40000
В 1 MM3.
В биоптатах синовиальной оболочки обнаруживаются признаки реактивного
воспаления и кристаллы пирофо-сфата кальция. Характерно, что уже в ранней
стадии гистологически выявляются дистрофические изменения синовиальной
оболочки. Наблюдается отложение железа в кроющих клетках глубоких слоев
синовиальной оболочки, а также отложения гемосидерина в синовиальной
оболочке и печени.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Продолжительное время
хондрокальциноз протекает скрыто, а затем в суставах развиваются
дегенеративные изменения. Острые приступы артрита напоминают приступы
подагры, а у части больных воспаление в суставах может иметь хронический
характер. Все это затрудняет диагностику.
Основные клинические и лабораторные признаки хон-дрокальциноза: 1) острый
приступ артрита, особенно коленного или другого крупного сустава; при этом2) хондрокальциноз у близких родственников; 3) крис^ таллы пирфосфата
кальция в синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной оболочки; 4) на
рентгенограммах точечное накопление кристаллов кальция в области суставной
щели.
Хондрокальциноз прежде всего следует отличать от подагры, которая также
протекает приступообразно и с дегенеративным поражением суставов. Однако
подагра
--------------------------------
встречается в основном у мужчин (95%). Для нее характерно поражение
плюснефаланговых суставов, особенно I пальца стопы. Приступы часто
возникают после охлаждения, употребления алкоголя, нервного стресса. Около
суставов, в связках, хрящах выявляются тофу-сы. Увеличивается содержание
мочевой кислоты в крови и суточной моче. На рентгенограммах при подагре в
эпифизах обнаруживаются крупные костные кисты (симптом пробойника).
Приступы подагры быстро купиру-ются колхицином (табл. 11).
Лечение. В период обострения заболевания при наличии воспалительных
признаков необходимо провести курс противовоспалительной терапии. С этой
целью назначают препараты пиразолоновой группы (бутадион, реопирин),
индометацин или его аналоги (метиндол, ин-доцид), вольтарен и др. Стойкие
экксудативные изменения в суставе служат показанием к введению в него
Таблица 11. Дифференциально-диагностические признаки хондрокальциноза,
подагры и интермиттирующего гидрартроза
--- Table start-------------------------------------------------------------
Признак |
Хондрокаяьцниоз |
Подагра |
Интермиттирую-дий гидрартрод |
----------------------------------------------------------------------------
Пол |
У мужчин и женщин одинаково часто |
95 % больных составляют мужчины |
2/^ больных составляют женщины |
----------------------------------------------------------------------------
Провоцирующие факторы |
Травма |
Психическое и физические напряжение |
|
----------------------------------------------------------------------------
Излюбленная
локализация |
Коленный или другой крупный сустав |
Плюснефалан-говые суставы 1 пальца |
Коленные г',, тавы |
----------------------------------------------------------------------------
Состояние сустава после приступа |
Фиброзные изменения в периарти-кулярных тканях |
Тофусы |
Без изменений |
----------------------------------------------------------------------------
Рентгенологические изменения |
Маленькие суб-хондральные кисты |
Крупные кисты в эпифизах |
" " |
----------------------------------------------------------------------------
Приступ |
Копируется противовоспалительными средствами или прекращается
самостоятельно |
Быстро купиру-ется колхицином |
- |
----------------------------------------------------------------------------
Исследование синовиальной жидкости |
Кристаллы пнр-рофосфата кальция |
Кристаллы мочевой кислоты |
Без характерных изменений |
----------------------------------------------------------------------------
Биопсия синовиальной жидкости |
Кристаллы пиро-фосфата кальция |
Кристаллы мочевой кислоты |
- |
--- Table end---------------------------------------------------------------
--------------------------------
глюкокортикоидов. Отсутствие патогенетического лечения не задерживает
развитие дегенеративных изменений. С целью воздействия на трофические
механизмы развития процесса и улучшения функционального состояния следует
применять физиотерапию: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, диатермию,
индуктотермию, токи Берна-ра. Целесообразна также лучевая терапия, особенно
в тех случаях, когда поражены крупные суставы. При поражении
периартикулярных тканей, фасций, мыши, назначают массаж регионарных мышц,
грязевые и парафине вые аппликации. Рекомендуется санаторпо-курортное
ле-чениес применением сероводородных, радоновых и рапны.х ванн.
АРТРОЗ ПРИ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
Гиперхолестеринемия рано или поздно .приводит к развитию дегенеративных
изменений в суставах. Кроме суставов, поражаются периартикулярные ткани,
что сочетается с атеросклеротическим поражением сосудов, особенно
коронарных. Этиология и патогенез. Заболевание наследственное и передается
аутосоматическим ге-ном как у гомозиготных, так и гетерозиготных лиц. Зна
чительно увеличено содержание холестерина, бета-липо протеидов и
фосфолипидов.
Клиника. Клинико-рентгенологические проявлении суставной патологии при
холестеринемии очень сходны с таковыми при хондрокальцинозе. Приступы
артрита возникают с различной частотой, у отдельных лиц могут повторяться
1-2 раза в месяц. Продолжительность приступа от 3 до 30 дней.
Воспалительные изменения в суставах в период приступа, как правило, мало
выражены: нет повышения температуры тела, озноба, увеличения СОЭ. Приступ
артрита проходит спонтанно, после чего обычно не остается каких-либо
изменений в сусти-вах. У большинства больных выявляются изменения также в
периартикулярных тканях, особенно отчетливо в пяточном сухожилии.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Болезнь распознают на основании
анамнеза (семейная холе стеринемия), рецидивирующего приступа мало
выраженного артрита и поражения сухожилий, увеличения содержания
холестерина, бета-липопротеинов и фосфолипидов. Дифференциальную
диагностику следует прежде всего проводить с подагрой, которая протекает ;
--------------------------------
острыми приступами, повышением температуры тела, увеличением содержания
мочевой кислоты в крови и синовиальной жидкости.
Лечение. В период приступа назначают противовоспалительные препараты.
Поскольку развивается тяжелый артроз, необходимо периодически проводить
физиотерапию, бальнеологическое лечение, массаж, ЛФК-
ОХРОНОЗ (АЛКАПТОНУРИЯ)
Алкаптонурия - наследственное заболеваие, возникающее вследствие снижения
активности фермента гомо-гентизиназы, приводящего к неполному расщеплению
фенилаланина и тирозина и накоплению в организме промежуточного продукта -
гомогентизиновой кислоты.
По данным некоторых авторов, это заболевание возникает приблизительно у
0,001 % населения. Относительно часто оно встречается D ЧССР, реже больные
выявляются в Германии, Греции, Швеции, Корее, США, Финляндии [Sitay S.,
1967]. У мужчин охроноз наблюдается значительно чаще, чем у женщин.
Этиология. Различают экзогенную и эндогенную формы заболевания. В
клинической практике встречается главным образом эндогенная форма, которая
возникает вследствие снижения активности гомогентизиназы. Продукты
неполного аминокислотного обмена откладываются в тканях и органах в виде
пигмента (охроноэ) и выделяются с мочой, придавая ей темный цвет.
Отложение пигмента (темно-коричневые пятна) наблюдается главным образом в
области склер, в хрящах ушных раковин, в суставах, межпозвоночных дисках,
аорте, гортани, трахее, связках, слизистых оболочках, в некоторых участках
кожи. При патологоанатомическом исследовании пигмент обнаруживается в
сердечной мышце, костной ткани, мочеполовых органах. Нередко в почках,
мочевыводящих путях, предстательной железе образуются конкременты.
В результате отложения пигмента хрящ теряет эластичность, становится
хрупким. Нередко в синовиальных сумках формируются свободные суставные
тела. развивается картина хондроматоза. При отложении пигмента в местах
прикрепления сухожилий нередко выявляются остеоидные образования. Особенно
рано пигмент откладывается R межпозвоночных дисках: вначале в фиброзном
кольце, затем и в других тканях позвонка.
--------------------------------
Клиника. Симптомы обычно появляются в возрасте старше 30 лет. Мы наблюдали
признаки охроноза у больного в возрасте 35 лет. Однако некоторые симптомы
заболевания возникают гораздо раньше. Умеренные периодические боли в
позвоночнике, мышцах спины, коленных суставах некоторые наши больные
отмечали в 25-летнем возрасте. В литературе описан случай заболевания
охронозом в 13 лет. Ввиду того что изменения в суставах при охронозе
возникают медленно и клинически проявляются поздно, они диагностируются с
большим опозданием, когда уже наступила деструкция хряща и кости.
Клиническая картина заболевания полиморфна и зависит от основной
локализации отложения пигмента. Нередко больные обращаются к врачу,
обнаружив темные пятна на белье, которые появляются в результате потемнения
под влиянием кислорода воздуха попавшей на него мочи.
Мы имели возможность наблюдать в клинических условиях 5 больных с
охроническим поражением суставов и позвоночника в возрасте от 35 до 70 лет.
Трое больных страдали этим заболеванием с 25 лет, и у двоих признаки его
появились после 30 и 37 лет. Продолжительность заболевания от 10 до 45 лет.
Как выяснилось из анамнеза, во всех случаях заболевания развивалось
постепенно- Спустя несколько лет после поражения поясничного отдела
позвоночника в патологический процесс были вовлечены тазобедренные и
коленные суставы. На протяжении многих лет боли в суставах были
кратковременными и возникали только при физической нагрузке и ходьбе.
Припухлость суставов появилась Лишь через 5-20 лет от начала заболевания
позвоночника.
Несмотря на выраженность морфологических изменений в ^позвоночнике,
клиническая симптоматика была скудной: боли в позвоночнике умеренные, но
более продолжительные, чем при первичном дегенеративном поражении, иногда
были постоянного характера, как при болезни Бехтерева. Однако рано возникло
ограничение подвижности в позвоночнике. Постепенно происходило уплотнение
мышц, подкожного жирового слоя. У всех больных были поражены позвоночник и
коленные сус тавы.
При осмотре выявлялось характерное изменение цвета кожных покровов (кожа
лица имела коричневый оттенок, а у 3 больных отмечались темно-корич-
--------------------------------
невые различного размера пятна). У всех больных имелись темно-коричневые
пятна на склерах. У 2 больных наблюдалось повышение тургора кожи. Трое
больных передвигались с трудом из-за болей в тазобедренных и коленных
суставах. Имелась атрофия мышц нижних конечностей. В 3 случаях обнаружены
экссудатив-ные изменения в коленных суставах. При пальпации определялась
болезненность в области грудного и поясничного отдела позвоночника, в
области крестцово-подвздошных, локтевых, коленных и голеностопных суставов.
В 3 случаях отсутствовала подвижность D грудном и поясничном отделах
позвоночника. При максимальном наклоне вперед больные не могли дотянуться
до пола кончиками пальцев рук на 40-60 см.
Нередко выявляются клинические признаки поражения легких, сердца, аорты,
почек, связанные с отложениями пигмента в соединительных тканях.
При рентгенологическом исследовании позвоночника у больных охронозом прежде
всего обнаруживаются изменения в фиброзном кольце межпозвоночных дисков.
Вначале выявляются очаги уплотнения, которые постепенно увеличиваются и в
дальнейшем распространяются повсеместно, кальцификация пульпоз-ного ядра.
Значительно позже происходят склерозиро-вание и окостенение боковых и
передней связок позвоночника. Рентгенологически установлено, что
дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках возникают постепенно:
появляются очаги кальцификации, происходит уменьшение высоты межпозвоночных
дисков, иногда они резко истончаются до слияния позвонковых тел, возникает
сколиоз в грудном или поясничном отделе позвоночника, усиливается кифоз
грудного отдела, сглаженность или кифоз поясничного отдела позвоночника,
формируются остеофиты, которые замыкаются и создают синдесмофиты, ничем не
отличающиеся от таковых при болезни Бехтерева. У наших больных наблюдались
из менения в области крестцово-подвздошных сочленений:
уплотнение и склерозирование суставного хряща, сужение суставных щелей и
полный анкилоз.
Рентгенологически выявлены выраженные дегенеративные изменения в
тазобедренных и коленных суставах. Наблюдались очаги субхондрального
склероза, разрушение хряща, неровность суставных контуров, сужение
суставной щели, остеофиты, а также утолщение капсулы и экзостозы в местах
прикрепления сухожилий. У 2 боль-
--------------------------------
ных обнаружены дегенеративные изменения в области симфиза: очаги склероза,
неровность контуров суставных поверхностей, экзостозы по краям подвздошных
костей.
Патологическая анатомия. Биопсия синовиальной оболочки и хряща сустава
имеет решающее значение при диагностике охроноза- Детальное гистологическое
изучение биопсийной ткани, синовиальной жидкости и суставного хряща впервые
провел В. Л. Дуляпин (1972).
В синовиальной оболочке, полученной путем биопсии коленного сустава,
гистологически выявляются специфические для охроноза изменения: в
синовиальных ворсинках и строме обнаруживаются многочисленные полиморфные
кристаллы коричневого (при окраске гематокси-лин-эозином), или зеленого
(при окраске толуидиновым синим), или малинового (при окраске по Браше)
цвета.
На участках отложения пигмента отмечаются гиперемия, отек и скопление
мононуклеарных клеток. В цитоплазме некоторых макрофагов наблюдаются
многочисленные зерна гемосидерина, дающие положительную реакцию на
берлинскую лазурь. Среди клеточных скоплений располагаются единичные
гигиантские многоядерные клетки с фагоцитированными включениями, дающими
слабоположительную реакцию н
...Закладка в соц.сетях
